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1、PART3,COPD三部曲,1992年3月12日，他因感冒、发烧，发生严重的呼吸困难，而到急诊室就诊。这时的王磊先生连收发室的工作也做不了，已失去劳动能力。 医生仍坚持让他戒烟，并给他做如下处理：服用抗生素治疗感染。,抗菌药物应用原则,一、抗菌药物的选择 选用抗菌药物，首先应明确患者的临床指征。确定引起感染的病原体。在应用抗菌药物时，应考虑病人的情况，如年龄、体重、遗传、机体的抵抗能力、哺乳、妊娠、肝、肾功能等。 对妊娠妇女及哺乳期妇女应严格控制使用致畸药物和影响婴儿生长的药物 对婴儿和老年人用药。 选择剂量和疗程要适当。,抗菌药物作用机制：（1）抑制细胞壁的合成 （2）影响胞浆膜的通透性（3
2、）抑制蛋白质的合成（4）影响叶酸和核酸的代谢 细菌耐药性产生的机制：（1）细菌产生灭活酶水解酶和钝化酶 （2）细菌改变胞浆膜通透性及主动流出机制（3）细菌体内抗菌药原始靶位结构改变（4）细菌改变自身代谢途径,抗菌药物的合理应用,用药原则： （1）明确诊断 （2）合理选药 （3）适当的剂量和疗程 （4）防止抗菌药物的不合理应用： 杜绝不必要用药 避免局部用药 控制预防用药 合理联合用药,二、抗菌药物的联合应用 抗菌药物合用的目的是提高疗效，减少个别药物的剂量，从而减少不良反应，延缓耐药性的产生。对混合感染或不能作细菌学诊断的病例，联合用药可扩大抗菌范围，但使用不当也可产生严重的不良后果，如不良反
3、应发生率增加，耐药菌株更多，故不宜盲目联合用药。,（一）联合用药的适应症,1、病因未明的严重感染。 2、单一抗菌药物不能有效控制的严重感染或混合感染。 3、产期用药，细菌可能产生耐药性者。 4、联合用药使毒性较大的抗菌药物用量减少。 5、感染部位药物不易渗入者。,（二）联合用药的原则,1、用一种抗感染药可控制的感染，无须联合用药。 2、有明确联合用药指征者，一般限于两药联用，极必要时才三药联用。 3、联合用药中至少有一种对致病菌有明显的抗菌活性，其余的不应有明显的耐药性。,1992年3月12日，他因感冒、发烧，发生严重的呼吸困难，而到急诊室就诊。这时的王磊先生连收发室的工作也做不了，已失去劳动
4、能力。,肺通气原理,直接动力：肺泡压力与大气压力之差 原动力：呼吸运动,肺通气阻力,弹性阻力70,非弹性阻力30,胸廓,肺,弹性回缩力（弹力纤维）,肺泡表面张力（2/3）,气道阻力 (90%),惯性阻力,黏滞阻力,肺通气阻力,吸气肌收缩 胸廓扩大 肺扩大吸气肌舒张 吸气 肺内压大气压呼气,呼吸的调节,肺牵张反射（Hering-Breuer reflex）由肺扩张引起的反射性吸气抑制肺牵张感受器延髓吸气中枢 吸气止（转呼气）,吸气细支气管壁平滑肌内,中枢: 延髓 效应: 呼吸加深加快 刺激: 动脉血H+ 、PO2 、PCO2 ,生理条件：中枢途径最重要的体液因子，维持正常呼吸的必要因子,PCO2
5、 H+及PO2,呼吸,整体：相互作用,中枢 外周,（Intensity：CO2 H+ O2）,多因素相互影响、共同调节 使呼吸活动和机体代谢相适应,总结,呼吸中枢延髓：基本中枢，产生节律呼吸脑桥：呼吸调整中枢皮层：意识控制呼吸 2. 呼吸反射肺及胸廓感受器反射 肺牵张反射化学感受器反射 3. 血液中化学成分对呼吸的调节CO2 H+ O2 相互影响、共同调节,copd至呼吸衰竭的机制,（1）平滑肌痉挛, 粘液分泌物阻塞 ,迷走神经功能等引起呼吸道狭窄阻塞,导致阻塞性肺通气障碍. （2）呼吸膜面积减少，肺泡膜厚度增加或弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。 （3）肺毛细血管床减少,小血管纤维化、闭塞.
6、 无肌型细动脉肌化,肌型小动脉中膜增生、肥厚,肺小动脉炎和纤维增生,血栓形成、机化,肺泡间隔毛细血管数减少导致通气障碍。 （4）解剖分流增多导致血氧含量减少。,血气的变化,及如何判读,代 谢 性 酸 中 毒 原发性 HCO3- ，而导致pH 预测 PaCO2 =1.5 HCO3- 82 如实测 PaCO2 在预测 PaCO2 范围之内，单纯型代酸 如实测值预测值的最大值，CO2 潴留，代酸+呼酸 如实测值预测值的最大值， HCO3-过多，呼酸+代碱 如实测值预测值的最大值，CO2潴留，代碱呼酸 如实测值预测值的最大值，HCO3- 过多，呼碱代碱 如实测值预测值的最小值，HCO3- 过少，呼碱代
7、酸,一 pH，定酸中毒 or 碱中毒 二 病史，定 HCO3- 和 PaCO2谁是原发 or 继发改变（or/and根据 H-H公式） 三 原发改变，定呼吸性 or 代谢性酸碱失衡如果原发 HCO3- or ，定代谢性碱 or 酸中毒；如果原发 PaCO2 or ，定呼吸性酸 or 碱中毒； 四 AG，定代酸类型 五 代偿公式，定单纯型 or 混合型酸碱失衡,受体激动药的药理机制,医生仍坚持让他戒烟。并给他做如下处理：气管吸入-受体激动剂。 作用原理 （1）对各种刺激引起支气管平滑肌痉挛均有强大的舒张作用 （2）抑制肥大细胞释放过敏介质，可预防过敏性哮喘的发作 （3）对炎症过程并无影响，长期应用可使支气管对各种刺激反应性提高，发作加重。,作用机制2受体激动药与平滑肌细胞膜上的2受体结合后，激活Gs，活化AC，生成cAMP，激活PKA降低细胞内Ca离子浓度，使肌球蛋白轻链激酶失活，开放钾通道三个途径，引起平滑肌松弛。,不良反应 （1)心脏反应 （2)肌肉震颤 （3)代谢紊乱,thanks,
