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1、呼吸衰竭 Respiratory Failure,同济医学院病理生理学系,PiO2 150mmHg,外呼吸,肺通气 ventilation,PAO2 100 PACO2 40,换气 gas exchange,PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg,PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg,Process of external respiration,一、概念,外呼吸障碍 PaO2低于正常60mmHg（海平面） Hypoxemic PaCO2不高 I型呼衰 Hypercapnic 50mmHgII型呼衰,Everest,PiO2,PaO2,问：登山运动员达3000m以上，P
2、aO2 60mmHg发生哪型呼衰？,二、病因，发病机制,（一）通气障碍 ventilatory disorder1、限制性restrictive吸气受限（1）神经、肌肉麻痹（2）胸廓顺应性（3）肺顺应性 RDS（4）胸腔积液，气胸,2、阻塞性obstructive气道阻力增高 呼吸困难dyspnea中央性气道阻塞 外周性气道阻塞 吸气性 呼气性用力呼气 小气道闭合问：平呼气能否使小气道闭合？健康人用力呼气小气道闭合吗？肺气肿病人？,中央气道胸外段阻塞无呼气困难,中央气道胸外段阻塞吸气困难,中央气道胸内段阻塞呼气困难,中央气道胸内段阻塞无吸气困难,呼气,吸气,呼气,吸气,不同部位气道阻塞所致呼气
3、与吸气时气道阻力的变化,0,+20,+30,+20,+20,+20,+35,+10,正常人用力呼气,肺气肿者用力呼气,+20,0,+10,+20,+20,+20,+25,+20,+20,气道等压点上移用力呼气引起气道闭合 Unit: cmH2O,+5,血气变化,PaCO2PaO2 ,PaCO2为反映肺泡通气最好指标,PACO2 =,0.863VCO2 VA,（二）弥散障碍diffusion disorder1 肺泡膜面积减小2 肺泡膜增厚+ 肺血流增快血气变化 PaO2PaCO2不高,PO2,13.33,10.67,8.00,5.33,2.67,0,0.25,0.50,0.75 s,PCO2(
4、 kPa ),6.13,PvCO2,PvO2,PaO2,PaCO2,血液通过肺泡毛细血管时的血气变化 实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者,（三）肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalance,（三）肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalance,肺尖肺底,VA Q VA/Q,36,110,30.6,1、部分肺通气障碍功能性分流（functional shunt）,PaO2 ?,CaO2 ,2、部分肺血流障碍死腔样通气（dead space like）,?,2、部分肺血流障碍死腔样通气（dead space like
5、）,问：1、PaCO2也可降低或增高，为什么？2、死腔样通气与功能性分流谁更容易被代 偿, 为什么？如何代偿？,（四）解剖分流增加（anatomic shunt）,支气管静脉,肺动脉,肺静脉,问：血气变化？真性分流与功能性分流的鉴别 ？,肺泡毛细血管膜损伤炎症,肺水肿,肺不张,支气管痉挛,肺血管收缩 微血栓,肺内分流,弥散障碍,死腔样通气,低氧血症,急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 呼吸衰竭,致病因子,二、代谢、机能变化,PaO2 60mmHg 代偿反应为主 30mmHg 代谢、机能严重紊乱 PaCO2 50mmHg 代偿反应为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱 问：COPD病人长期氧疗，PaO2和 血pH略低于正常，PaCO275-110mmHg，病人无明显脑病表现。肺性脑病的主要原因是什么？,三、防治原则,问：I型呼衰与II型呼衰的氧疗有何不同？为什么？,
