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1、结核性胸膜炎,一、小儿结核病概况 二、结核病分类 三、结核性胸膜炎,一、小儿结核病概况,1.结核杆菌相关知识： 1）结核杆菌用苯胺类染色后不易为酸性脱色剂脱色，故又称抗酸杆菌。 2）生长特点： 生长缓慢，其分裂繁殖周期约为18-22h。 为需氧菌，最适宜的生长环境为ph7.4，氧分压100-140mmHg。当PH不适宜及氧浓度较低时，如闭合病灶及巨噬细胞内的结核菌代谢不活跃，生长繁殖缓慢或停滞，同时不易为抗结核药所杀灭，成为日后复发之根源。,3）.结核杆菌的分型：人型、牛型、非洲型、鼠型。对人有致病力的主要为人型，其次为牛型。 牛型结核杆菌感染主要是因牛乳管理及消毒不善，饮用病牛的乳品而得，目
2、前已少见。 4）.结核杆菌的抵抗力：较强，在室内阴暗潮湿处能存活半年。结核杆菌在阳光直接照射下2h死亡，紫外线照射10-20min死亡。使用紫外线时应根据照射范围大小及照射距离远近决定照射时间，如距离1m，范围1m2，照射时间20min即可杀死结核杆菌。干热100摄氏度需20min才能杀死，因此干热灭菌时温度要高时间要长。因痰内黏蛋白在菌体周围形成一保护层射线和消毒剂较难穿透，因此消毒痰用5%石碳酸或20%漂白粉，消毒需经24h处理才较为安全。 湿热对它的杀菌力较强，煮沸1min即可杀死。,5）.耐药性： 原发耐药性：指未接触过该药，结核病人对野生株的不敏感现象。 继发耐药性：结核菌在生活过程
3、中获得的敏感性降低。 耐药性产生原因：可因编码药物靶基因的自发突变产生，但更主要是由于用药不当，经基因突变选择产生。,2.结核杆菌传播途径： 呼吸道传染是主要的传播途径。 消化道传染。,3.结核病的免疫反应：主要包括以灭菌为中心的保护性免疫反应和以组织坏死为特征的迟发性变态反应。 保护性免疫反应：由细胞免疫介导。 结核结节（肉芽肿） 结果是在感染部位形成肉芽肿，限制结核杆菌感染，阻止结核杆菌播散。为防止日后结核杆菌感染的复发，一些致敏T细胞进入记忆免疫。,迟发性变态反应：通过溶解负载结核杆菌的非活化巨噬细胞及其附近的组织，清除有利于结核杆菌生长的细胞内环境，抑制结核杆菌繁殖，但同时引起干酪性坏
4、死（巨噬细胞及其附近的组织坏死造成）。 临床意义：临床检验。,病理变化：是一慢性炎症，具有增殖、渗出和变性，三种基本病理变化。 良性结局：吸收、纤维化、钙化和骨化。,二、结核病分类,内科学分类： 1.原发型肺结核 2.血型播散型肺结核 3.继发型肺结核： a.浸润性肺结核 b.空洞性肺结核 c.结核球 d.干酪样肺炎 e.纤维空洞性肺结核 4.结核性胸膜炎 5.菌阴性肺结核,儿科学分类（实用儿科学第八版）： 1.原发性肺结核： a.原发综合征和支气管淋巴结结核 b.干酪样肺炎 c.结核性胸膜炎 2.血型播散型肺结核 a.急性粟粒型肺结核 b.亚急性或慢性血型播散型肺结核,三、小儿结核性胸膜炎,
5、结核性胸膜炎是原发肺结核常见的早期合并症, 可见于肺结核病程中任何时期, 如原发肺结核早期，慢性肺结核或粟粒型肺结核可伴胸腔积液婴幼儿粟粒型肺结核约10%伴双侧胸膜炎, 但积液量少, 仅表现为胸片双侧肺外缘条状增宽阴影。学龄期儿童结核 性胸腔积液时肺内可无活动性病灶, 胸腔积液量多, 常中等 量或以上。90%的结核性胸膜炎发生于右侧, 可能与原发 肺结核多在右侧有关,小儿结核性胸膜炎,1.病因及发病机制： 结核性胸膜炎是原发肺结核较常见的早期合并症，以渗出性胸膜炎为多见，此外又可见叶间胸膜炎、纵膈胸膜炎、包裹性积液、和肺底积液。渗出性胸膜炎多见于3 岁以上儿童。 结核性胸膜炎其发病机制主要有两
6、点1: 宿主对结核菌或其代谢产物发生了迟发型变态反应，导致了胸膜腔渗液; 结核菌直接侵犯胸膜组织引起病理损伤是导致胸膜炎的主要机制，而迟发型变态反应只在其中起一定的作用。目前后一种观点较多学者认同，这是因为成人胸膜活检广泛开展，发现有50% 80%的病例胸膜上有典型结核结节形成，但小儿相关报道不多，有待进一步研究。除了直接侵犯胸膜外，其他途径还有淋巴播散和血行播散。胸腔积液多为单侧，亦可双侧。,临床表现,该病起病可急可缓，多发生在原发感染头半年内。有发热开始为38-40度，1-2周后减退为低热，同时有胸痛、疲乏、咳嗽、气促等。积液增多后胸痛渐消失。查体可发现患侧呼吸运动受限，气管和心脏向对侧移
7、位，叩诊实音，听诊呼吸音减低。,诊断,1.病史：除现病史、既往史、卡介苗接种史等，应特别注意家族史。还应注意发病前急性传染病史，特别是麻疹、百日咳等常为导致结核发病的诱因。 2.临床症状及体征： 3.辅助检查：,1.PPD（纯结核蛋白衍生物）实验： 受结核杆菌感染4-8周，机体对结核蛋白产生反应，此时如做结核菌素实验，局部可产生反应，说明受试者已受结核菌感染。结素反应属第四型或称迟发性变态反应。其发生机制是，小儿初染结核杆菌后，T淋巴细胞致敏，部分形成免疫记忆细胞，当再次接触抗原后，产生许多细胞因子，使单核细胞/巨噬细胞聚集在真皮的血管周围，再加上血管渗透压增高，在注射局部形成硬肿。,PPD实
8、验作为临床实验，第一次实验液为0.1ml含1单位PPD（0.00002mg）。第二次实验液为0.1ml含5单位PPD（0.0001mg）。必要时可做最大强度PPD250单位（PPD 0.005mg ），如仍为阴性，一般可除外结核感染 2 。 PPD实验在注射后72小时测量，以硬结大小作为判断反应的标准，记录硬结平均直径（横径+纵径）/2，反应大小以毫米记录。,PPD实验结果判定,无硬结或硬结平均直径5mm为阳性反应（+）；10-19mm为中度阳性反应（+）；20mm为强阳性反应（+）； 局部除硬结外还有水泡、破溃、淋巴管炎及双圈反应等为极强阳性反应（+）；,目前唯一区别自然感染与卡介苗接种后的
9、方法是根据阳性反应的强度和持久情况。,结核感染： 表现为硬结显著，面积较大，边缘锐利，可数天不消失。,卡介苗接种后反应： 表现为硬结不显著，面积小，边缘不清，多2-3天后即无痕迹可寻。,接种卡介苗的儿童判断是否受到结核菌自然感染，可以根据前后两次PPD试验反应大小，对比加以确定，即净增值，10mm可视为新近感染。,MTB感染机体后，引起固有免疫及获得性免疫，特异性的中央型记忆淋巴细胞和效应型记忆淋巴细胞在机体中长期存在，其免疫反应主要由细胞介导。T 细胞被致敏，当再次抗原刺激时，能迅速活化增殖，释放-干扰素。酶联免疫斑点法是近20 年发展起来的检测抗原特异性T 细胞的技术，是目前最敏感的检测抗
10、原特异性 细胞的方法之一，可以检测出1/100000-1/500000外周血单个核细胞中经某种抗原刺激后释放某种细胞因子的细胞，经过酶联显色后，对斑点进行计数， 个斑点代表 个细胞，从而计算出抗原特异性细胞数。 T-SPOT TB 是应用ELISPOT技术检测经ESAT-6和CFP-10 抗原刺激后释放-干扰素的特异性 细胞数量来诊断结核感染的方法。由于ESAT-6和CFP-10这两种蛋白由MTB 的RD1基因序列合成，而该基因序列仅存在于致病性MTB之中，环境中的非典型分枝杆菌和卡介苗中均不含该基因序列，故将上述两种结核感染的特异性抗原作为刺激物来进行检测，从理论上保证了T-SPOTTB 的
11、高度特异性。本研究诊断结核性胸膜炎的灵敏度90 %，特异度80%。,ADA是活动性结核辅助性 淋巴细胞的一种标志物，活动性结核时，细胞免疫受刺激，淋巴细胞增多，细胞内的ADA进入胸腔积液中，因而结核性胸膜炎时胸腔积液中的ADA活性增高。 ADA临界值为22.5 IU/L，其诊断结核性胸膜炎的灵敏度50%，特异度80%3。,3.胸片或胸部CT 4.纤维支气管镜 5.胸腔镜加胸膜活检 6.PCR技术等,鉴别诊断,1.婴幼儿患细菌性肺炎或病毒性肺炎； 2.支原体肺炎合并渗出性胸膜炎； 3.风湿性渗出性胸膜炎； 4.系统性红斑狼疮、少年类风湿性关节炎可发生渗出性胸膜炎。,治疗,1.抗结核治疗： 异烟肼
12、（H）：为小儿原发结核首选药物。 优点：疗效高；分子小；通透性强；副作用小。 作用机制：抑制结核分枝杆菌酸的合成，影响结核杆菌DNA的合成，对细胞内外结核菌均有杀灭作用，对干酪病灶内代谢缓慢的持续存在的菌亦有一定作用，为全杀菌药。 推荐剂量：100mg/d,晨起顿服。 主要副作用：肝毒性、末梢神经炎、过敏、皮疹和发热。,利福平（R）： 为短程化疗主要药物。 优点：杀菌作用最快；口服吸收良好；与异烟肼及乙胺丁醇协同作用强。属低浓度抑菌、高浓度杀菌药。不但对细胞外菌且对细胞内休眠菌亦可杀灭，也是全杀菌药。 作用机制：抑制结核菌RNA聚合酶活性从而阻碍核糖核酸和蛋白质的合成。 推荐剂量：10mg/d
13、,晨起早餐前1h顿服。 主要副作用：肝毒性、恶心呕吐和流感综合征。 建议：与异烟肼联合用药可增加肝毒性，故二者剂量最好各不超过10mg/kg.d。,吡嗪酰胺（Z）： 为短程化疗主要药物。 优点：口服吸收极好，对预防结核复发有重要意义。属半杀菌药。 推荐剂量：20-30mg/kg.d,疗程3月。 主要副作用：肝毒性、高尿酸血症、关节痛、过敏。,综合方案：6HR或9HR或3HRZ/3HR 对症治疗 需减轻感染中毒和解除心、肺压迫症状。结核菌感染和蛋白过敏会引起高热, 中等量胸腔积液则可压迫心、肺出现呼吸困难, 应排胸腔积液。一次缓慢抽胸腔积液200 300mL, 可很快使呼吸急促缓解, 能平卧,
14、体温下降。每天抽放胸腔积液1次, 一般抽放3 4 次后, 胸腔积液即可显著减少。为减少胸腔积液继续渗出, 每天抽液后,胸腔内注射氟美松或甲强龙10m g, 因其具有较强的抗炎、抗过敏作用, 一般注射3 4次后, 胸腔积液即不再能抽出。 激素的应用 促进胸腔积液吸收, 防止胸膜粘连( 结核胸腔积液自然吸收约需3 6个月), 除每次放液外, 口服泼尼松1mg /( kg d) , 可促使胸腔积液吸收和抑制胸膜渗出。口服激素疗程不应少于6周, 过早停药, 胸腔积液可重新出现, 我们有的病例服用激素4、5周而停药, 又出现较多胸腔积液。 激素能降低细胞通透性，减少炎性反应和渗出，且有抗纤维增生作用，可减少胸膜粘连，故主张早期使用。本组患儿儿经上述综合治疗后效果满意，其中54 例肺内病灶完全吸收或遗留少许条索影，4 例胸膜增厚明显需行纤维板剥离术，疗效满意。,其他特殊治疗：如内镜下治疗。,谢谢,
