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1、流行性出血热,定义,流行性出血热，属于病毒性出血热中的肾综合征出血热，是有汉坦病毒（HV）引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。 临床上以发热、休克、充血出血和肾损害为主要表现。本病的主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害。 病毒性出血热：是一种通过蚊媒、蜱媒、动物源性或传播途径未明等4种方式传播的急性全身性的自然疫源性疾病，临床上以发热伴出血和休克为特征，伴或不伴急性肾功能损伤。病毒性出血热共13种，分为有肾损及无肾损两大类。 我国目前以流行性出血热为主，近年又出现发热伴血小板减少综合征。,病毒性出血热分类,病原学,汉坦病毒属于布尼亚病毒科，为负性单链RNA病毒。 汉坦病毒的
2、核蛋白有较强的免疫原性和稳定的抗原决定簇，宿主感染后核蛋白抗体出现最早，在病程第2-3日即能检出，有助于早期诊断。 由于抗原结构的不同，汉坦病毒至少有30个以上血清型。其中型汉滩病毒、型汉城病毒、型普马拉病毒和型希望山病毒是经世界卫生组织认定的。其中、 、 型和多布拉伐-贝尔格莱德病毒能引起人类肾综合征出血热。我国流行的主要是、 。近年来在我国还发现了型普马拉病毒、沟型病毒和大别山型病毒存在。 由于病毒不同，引起人类疾病的临床症状轻重有所不同，其中型较重， 型次之， 型多轻，型迄今未见人致病，多布拉伐-贝尔格莱德病毒类似型。,病原学,汉坦病毒对脂溶剂敏感，如乙醚、氯仿、丙酮、苯、去氧胆酸盐等均
3、可灭活该病毒。一般消毒剂及戊二醛、水溶601小时、1001分钟或紫外线照射30min也可灭活病毒。不耐热和不耐酸，高于37及PH5.0以下易被灭活。,流行病学,一、传染源： 主要宿主动物是啮齿类，鼠是主要的传染源，其他动物包括猫、猪、狗、兔等，此外，在青蛙、蛇、鸟类也检出HV。在我国以黑线姬鼠、褐家鼠为主要宿主动物和传染源，林区则以大林姬鼠为主。 由于肾综合征出血热患者早期的血液和尿液中携带病毒，虽然有接触后发病的个别病例报告，但人不是主要传染源。,流行病学,黑线姬鼠,褐家鼠,大林姬鼠,流行病学,二、传播途径： 1.呼吸道传播：鼠类携带病毒的排泄物，如尿、粪、唾液等污染尘埃后形成气溶胶，能通过
4、呼吸道而感染人体。2.消化道传播：进食被鼠类携带病毒的排泄物污染的食物可经口腔或胃肠道粘膜感染。3.接触传播：被鼠咬伤或破损伤口接触带病毒的鼠类排泄物或血液后亦可导致感染。4.垂直传播：孕妇感染本病后病毒可经胎盘感染胎儿。5.虫媒传播：寄生于鼠类身上的革螨或恙螨有传播作用。,流行病学,三、人群易感性：人群普遍易感，但以青壮年、农民多见。儿童发病极少见，隐性感染较少，在流行区隐性感染率可达3.5%-4.3%。感染型病毒后，中和抗体可维持130年； 感染型病毒后，中和抗体只可维持2年； 型病毒感染者对型病毒一定的交叉免疫力，型病毒感染者对型病毒免疫力不强。,流行病学,四、流行特征： 1.地区性：主
5、要分布在亚洲，其次为欧洲及非洲。我国疫情最重，目前我国老疫区病例逐渐减少，新疫区不断增加。 2.季节性和周期性：四季均可发病，但有明显的高峰季节。其中姬鼠传播者以11-1月份为高峰，5-7月为小高峰。家鼠传播者以3-5月为高峰。林区姬鼠传播者以夏季为流行高峰。本病发病率有一定周期性波动，以姬鼠为主要传染源的疫区，一般相隔数年有一次较大流行，以家鼠为传染源的疫区周期性尚不明确。 3.人群分布：以男性青壮年农民和工人发病较高，其他人群亦可发病。,发病机制,尚未完全清楚，汉坦病毒感染为本病发病的启动因子，病毒感染后激发机体的免疫反应并产生免疫病理损害，从而导致一系列复杂的病理生理过程，产生发热、低血
6、压休克、出血和肾衰竭的临床经过。 病毒直接损伤机制：病毒感染导致感染细胞功能及结构的损害。 免疫机制：免疫应答和释放的细胞因子导致机体损伤。免疫复合物是本病血管和肾脏损害主要原因。 各种细胞因子和介质的作用。,病理生理,休克：原发性休克：病程的3-7天发生，称原发性休克，血管通透性增加，血浆外渗，血液浓缩, 血粘稠度增高和DIC的发生，导致血容量减低所致。 继发性休克：于少尿期以后发生，大出血、继发感染、水电解质补充不足等导致有效血容量不足引起。 出血：血管壁损伤、血小板减少和功能障碍、肝素类物质增加和DIC所致凝血功能异常是出血主要原因。 急性肾功能衰竭：肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤、肾间
7、质水肿和出血、血容量减少、肾小球微血栓形成和缺血坏死、肾小管被蛋白和管型阻塞。,病理,基本病理变化：全身小血管广泛损伤小血管和肾脏病变最明显，其次是心、肝、脑等脏器。 血管病变 基本病变是小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死。管壁不规则收缩、扩张，最后呈纤维蛋白样坏死和破裂等内脏毛细血管高度扩张淤血管腔内微血栓形成血浆外渗组织水肿。 肾脏病变 脏器中肾脏病变最明显。镜检见肾小球充血、基底膜增厚、肾近曲小管变性、坏死，肾间质高度充血、出血和水肿，使肾小管受压变窄或闭塞。 心脏病变 右心房内膜下广泛出血，甚至达肌层或心外膜下，心肌纤维变性、坏死，部分可断裂。,临床表现,潜伏期：446天，一般为2周。约1
8、020%的患者有前驱症状，表现为上呼吸道卡他症状或胃肠道功能失调。三大主症：发热、出血、肾损害。五期经过：发热期、低血压期、少尿期、多尿期、恢复期五期，但也有交叉重叠。,临床表现 高热脸红酒醉貌；头痛腰痛像感冒； 皮肤粘膜出血点；恶心呕吐蛋白尿。,一、发热期： 主要表现为发热、全身中毒症状、毛细血管损伤和肾损害。 发热起病急，有畏寒、发热，体温一般在3940之间，热型以弛张型为多，少数呈稽留热或不规则型。 全身中毒症状全身酸痛、头痛、腰痛、眼眶痛。（三痛：头痛、腰痛、眼眶痛。 多数病人可出现胃肠中毒症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。部分患者出现嗜睡、烦躁、谵妄、抽搐等神经精神症状。 ） 毛细血
9、管损害征充血、出血和渗出水肿征。（充血：三红颜面、颈部、前胸，重者呈醉酒貌。出血：皮肤、粘膜、鼻出血、咯血等。渗出：球结膜水肿，部分眼睑和脸部水肿，也可出现胸腹水等。） 肾损害蛋白尿及镜检发现管型等。 本期多数37天，少数达10天以上。体温越高，病程越长，病情越重。,临床表现,二、低血压休克期： 一般发生于第46天，迟者第89天出现。也可出现于发热期。 轻者血压略有波动，持续时间短，重者血压骤然下降，甚至不能测出。 休克早期患者皮肤潮红，四肢温暖，当血容量继续下降，则出现面色苍白、四肢厥冷、脉搏细弱或不能触及，尿量减少等。当大脑供血不足时，出现烦躁、谵妄、神志恍惚。少数顽固性休克患者，由于长时
10、间组织血流灌注不足，出现发绀，并促使DIC，脑水肿，ARDS和急性肾衰竭的发生。 本期持续时间，短者数小时，长者可达6天以上，一般13天。,临床表现,三、少尿期： 常继低血压休克期而出现，亦可与低血压休克期重叠或由发热直接进入本期。多见于病程第58天。 一般认为24h尿量少于400ml为少尿，少于50ml为无尿。 此期主要表现为尿毒症、酸中毒和水电解质紊乱，严重者出现高血容量综合征和肺水肿。胃肠道症状、神经精神症状和出血症状最为显著。患者出现恶心、呕吐、厌食、顽固性呃逆，头痛、头晕、烦躁、嗜睡，甚至昏迷和抽搐，全身出血现象加重，少数患者可出现颅内出血和其他内脏出血。酸中毒表现为呼吸增快或Kus
11、smaul深大呼吸。水钠潴留，使组织水肿加重，血压升高，脉压增大，心率增快。由于尿少或无尿，出现高血容量综合征而引起心力衰竭、肺水肿等。 本期持续时间短者1天，长者10余天，一般为25天。 本期病情轻重与少尿持续时间和氮质血症的高低相平行，若BUN每日上升21mmol/L以上，为高分解型肾衰竭，预后较差。,临床表现,四、多尿期： 由于循环血量增加，肾小球滤过功能改善，肾小管上皮细胞逐渐修复，加之少尿期在体内潴留的尿素等代谢产物的排泄，构成渗透性利尿的物质基础，故出现多尿和夜尿症。 根据尿量和氮质血症情况可分以下三期：移行期：日尿量由500ml增加至2000ml， 但血尿素氮（BUN）和肌酐（C
12、r）仍上升，症状加重 ；多尿早期：每日尿量超过2000ml。氮质血症未见改善，症状仍重。多尿后期：尿量每日超过3000ml，并逐日增加，氮质血症逐步下降，每日尿量可达40008000ml，少数可达15000ml，全身症状明显好转。尿液的大量排出易导致水电解质紊乱，特别是低钾血症，同时易继发细菌感染。本期病程914日。短者1天，长者持续数月。,临床表现,五、恢复期： 一般在病程的第四周开始恢复，尿量逐渐恢复正常，夜尿症消失，尿浓缩功能恢复。尿量逐渐恢复至2000ml以下，精神、食欲基本恢复，一般还需13个月才能完全恢复。 少数患者可遗留有高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状。,临床分
13、型,按病情轻重本病可分为五型： （1）轻型：T38左右，中毒症状轻；血压基本正常；除皮肤和（或）黏膜有出血点外，其他处无明显出血现象；肾脏损害轻微，尿蛋白1+2+，没有明显少尿期。 （2）中型：T3940，全身中毒症状较重，有明显的球结膜水肿；病程中收缩压90mmHg，或脉压26mmHg；皮肤黏膜及其他部位有明显出血现象；肾脏损害明显，尿蛋白可达3+，有明显的的少尿期。 （3）重型：T40，全身中毒症状及外渗现象严重，或出现精神症状者；病程中收缩压70mmHg，或脉压20mmHg，并呈现临床休克过程者；出血现象较重，如皮肤瘀斑、腔道出血；肾脏损害严重，少尿持续在5日以内，或尿闭2日以内者。 （
14、4）危重型：在重症基础上，出现任何：难治性休克；出血现象严重，有重要脏器出血；少尿期超过5日，或尿闭2日以上，或尿素氮超过42.84mmol/L；心力衰竭、肺水肿；出现脑水肿、脑出血、脑疝等中枢神经系统并发症；严重继发性感染。 （5）非典型：发热38以下，皮肤粘膜可有散在出血点，尿蛋白，血、尿特异性抗原或抗体阳性者。,临床分型,并发症,主要有严重的腔道出血、急性心力衰竭、急性呼吸窘迫综合征、自发性肾脏破裂；脑水肿、脑出血或脑疝等中枢神经系统并发症；支气管肺炎及其他继发性感染等。,实验室检查,、血常规： WBC逐渐升高可达1530109/L，早期中性粒细胞升高，可有中毒颗粒，第4、5病日后淋巴细
15、胞升高，可有异常淋巴细胞；从发热到低血压期因血液浓缩，红细胞总数和血红蛋白升高，血小板减少。 、尿常规检查： 尿蛋白，膜状物(为大量蛋白和脱落上皮的凝聚物 )，对诊断有意义。镜检还可见管型和红细胞。尿沉渣中可发现巨大的融合细胞，能检出病毒抗原。 、血液生化检查：血BUN和Cr低血休克期开始上升，少数发热期开始升高。 发热期血气分析以呼吸性碱中毒多见。休克期和少尿期以代谢性酸中毒为主。 血钾在发热期和休克期处于低水平，少尿期升高，多尿期又降低。 部分患者血ALT、AST也有轻度升高。,实验室检查,4.凝血功能检查： 发热期开始血小板减少伴功能降低 高凝期出现凝血时间缩短。消耗性低凝血期则纤维蛋白
16、原降低，凝血酶原时间延长和凝血酶时间延长。进入纤溶亢进期则出现纤维蛋白降解物（FDP)升高。 若出现DIC，PLT通常在50109/L。 5.免疫学检查特异性抗原检查： 主要包括IgM捕获ELISA法，IgM捕获法胶体金标记试纸条快速检测法、间接ELISA法（检测特异性IgG抗体）、免疫荧光试验。 特异性抗体检查：包括血清IgM和IgG抗体。IgM 1 ： 20为阳性， IgG 1 ： 40为阳性，1周后滴度4倍上升有诊断价值。 6.病毒核酸检测： 采用RT-PCR检测患者血或尿中病毒核酸，具有特异性强、敏感度高等特点，有助于疾病早期诊断。,加入待检血清5-15min即出结果，目前时限最短，适用于基层医疗单位和现场流调。,诊断与鉴别诊断,
