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1、糖尿病周围神经病 诊断和治疗共识,糖尿病周围神经病诊断和治疗共识 中华神经科杂志. 2013;46(11):787-790.,1,CONTENTS,01,糖尿病周围神经病定义,02,糖尿病周围神经病临床特征和体征,03,糖尿病周围神经病辅助检查,04,糖尿病周围神经病诊断标准,05,糖尿病周围神经病鉴别诊断,06,糖尿病周围神经病治疗,糖尿病周围神经病的定义,糖尿病周围神经病（Diabetic Peripheral Neuropathy，DPN）：排除其他病因后，糖尿病患者出现周围神经障碍的症状和/或体征。,Boulton AJ, et al. Diabetes Care. 2005;28(4
2、):956-62.,50 10,糖尿病患者存在DPN。,初次诊断为2型糖尿病的已存在DPN。,2,糖尿病神经病变是2型糖尿病最常见的并发症,3,1991-2000年我国住院患者糖尿病（T2DM）慢性并发症及相关大血管疾病状况,糖尿病学分会慢性并发症调查组. 中国医学科学院学报. 2002;24(5):446-450.,临床症状和体征：病史,4,感觉症状,分布,自主神经症状,ID Pain量表,5,第一步,如果回答Yes，继续。 如果回答No，你仍应告诉你的医生，关于疼痛的症状。 请把您疼痛的部位在下图中相应的位置涂上阴影作为标记。 如果有不止一个部位有疼痛，请圈出最困扰您的那个部位。,第二步,
3、第二步将帮助您向医生清晰描述您所经历疼痛的类型。 首先，回答下列问题。 回答完毕，请将分数相加，得出你的总分。 如果你的分数2，向你的医生咨询你是否有神经痛。 总分最低分=-1 总分最高分=5,疼痛的感觉是像针刺或针扎样的吗？ 疼痛的感觉是烧灼感吗？ 疼痛的感觉是麻木样的吗？ 疼痛的感觉像过电吗？ 衣服或床单摩擦时，疼痛会加重吗？ 疼痛只局限于关节吗？, Yes(1) No(0) Yes(1) No(0) Yes(1) No(0) Yes(1) No(0) Yes(1) No(0) Yes(-1) No(0),总分：,您是否在遭受疼痛，头痛或偏头痛除外？ Yes No,临床症状和体征：体格检查
4、,6,临床症状和体征,注意事项：,7,1,有无偏食、饮酒、药物或毒物接触以及家族史。,2,下肢的感觉障碍和腱反射。,3,中枢神经系统感觉通路病变、功能性疾病、其他内外科疾病。,辅助检查,8,生化检查,9,相关检查：,诊断：血常规、肝肾功能、肿瘤指标、免疫指标、免疫固定电泳、甲状腺功能、叶酸和B12检测、毒物鉴定、腰穿等。,明确有无糖尿病。,血糖,鉴别,神经电生理检查,10,神经传导测定,F波和H反射,定量感觉测定,针极肌电图,皮肤交感反应测定,其他,感觉传导速度 动作电位波幅降低 传导速度相对正常 运动传导速度 早期潜伏期和传导速度正常 后期cMAP波幅降低，传导轻度减慢 单神经或腰骶丛病变c
5、MAP可以明显降低,神经电生理检查,11,神经传导测定,F波和H反射,定量感觉测定,针极肌电图,皮肤交感反应测定,其他,异常自发电位，运动单位电位时限增宽、波幅增高，大力收缩时运动单位募集减少。 可证实运动神经轴索损害，发现亚临床病变，并协助分布类型的定位。 以自主神经或感觉神经受累为主的周围神经病变，检测的阳性率较低。,神经电生理检查,12,神经传导测定,F波和H反射,定量感觉测定,针极肌电图,皮肤交感反应测定,其他,可有潜伏期延长，以下肢神经为著。,神经电生理检查,13,神经传导测定,F波和H反射,定量感觉测定,针极肌电图,皮肤交感反应测定,其他,有助于发现交感神经通路的异常。 表现为潜伏
6、期延长，波幅降低或引不出波形。,神经电生理检查,14,神经传导测定,F波和H反射,定量感觉测定,针极肌电图,皮肤交感反应测定,其他,可以定量评估深感觉和痛温觉的异常。 对于痛觉纤维的评估，有助于小纤维神经病变的判断，对糖尿病自主神经病的诊断有辅助作用。,影像学检查,15,鉴别诊断： 神经根丛病变,神经活检或皮肤活检,神经活检主要用于和其他疾病的鉴别，并非诊断DPN的常规手段，仅在病因诊断困难的情况下根据病情选择。,16,神经活检或皮肤活检,皮肤活检有助于小纤维神经病的诊断，在糖尿病自主神经病的诊断中具有一定价值。,17,anti-protein-gene-product 9.5 antibod
7、y,DPN诊断标准,18,1,明确患有糖尿病。,2,存在周围神经病变的临床和(或)电生理的证据。,3,排除导致周围神经病变的其他病因。,综合诊断，排除性诊断,DPN的分类,19,1,2,3,4,5,其他糖尿病相关周围神经病（糖尿病前周围神经病）,远端对称性多发性周围神经病（DPN最常见类型）,糖尿病自主神经病,糖尿病单神经病或多发单神经病（正中、尺、腓总、动眼、外展、面等）,糖尿病神经根神经丛病（糖尿病性肌萎缩）,DPN 分类,鉴别诊断,20,当临床存在明显的肢体无力或神经电生理显示传导速度明显减慢时， 诊断DPN应该慎重！,CIDP,肿瘤,结缔组织病,遗传,代谢、内分泌、营养、药物、毒物,异
8、常球蛋白血症,DPN的治疗,21,DPN病因治疗,积极控制血糖和糖化血红蛋白，保持血糖稳定。,22,建议将糖化血红蛋白控制在,以内，但具体控制程度应个体化。,DPN针对发病机制的治疗,23,抗氧化应激： -硫辛酸,改善代谢紊乱：醛糖还原酶抑制 （依帕司他）,改善微循环,目前有多种药物在临床上用于DPN的治疗。临床研究显示，当DPN发生后，尚无药物能够逆转周围神经病变的进展。,DPN神经营养修复药物,24,多种B族维生素,如：硫胺素和甲钴胺,弥可保持续给药，有效修复神经损伤,25,发现引起恶性贫血的原因: VB12缺乏, 内因子缺乏,首次在日本最早销售 CN-B12 氰钴胺 OH-B12 羟钴胺
9、,发现甲钴胺 （CH3-B12）,开始用于临床,发现腺苷钴胺 （DBCC）,VB12(钴胺素)的发现&种类,27,L-甲基丙二酰CoA,琥珀酰CoA,血红素1,单链脂肪酸,（异常脂肪酸）,单链脂肪酸反常插入细胞膜脂质,神经纤维髓鞘的损害2,丙酰CoA,丙酸,1. Lawrence R. Department of Medicine, Yale university school of Medicine. Solomon. Blood reviews.2007,21,113-130 2. 蒋雨平,中国临床神经科学 2000,8(2),139-141： 腺苷钴胺合成代谢障碍造成的中枢神经表现为中枢
10、系统的变性、痴呆和精神障碍如甲基丙二酸尿症；伴发脱髓鞘，但这是钴胺造成神经损害的次要途径。,腺苷钴胺缺乏,腺苷钴胺(甲基丙二酰CoA的变位酶),28,腺苷钴胺只能修复其缺乏引起的髓鞘损伤, 不能修复轴突损伤,一图理清：甲钴胺与DBCC区别,29,DPN对症治疗,26,神经痛对症治疗药物,如：阿米替林、加巴喷丁、普瑞巴林、度洛西汀、文拉法辛等,神经痛,DPN其他对症治疗,27,少食多餐、少纤维、少脂、药物对症。,胃肠道异常,戒酒、多饮水、缓慢起立、腹带、弹力袜、药物。,直立性低血压,排尿训练，解痉药。,尿便障碍,DPN预防,避免过度饮酒,28,足部护理,血压控制 （ADA建议130/80mmHg以下）,健康饮食,足量运动（ADA建议至少30min中等量运动/d，5次/w）,体重控制 （水果、蔬菜、全谷物）,禁烟,谢谢！,
