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1、,了解：乙脑病毒的生物学特性 熟悉：乙脑的临床表现、实验室诊断、 诊断依据与治疗原则 掌握：乙脑的护理诊断、护理措施以及 预防,流行性乙型脑炎（简称乙脑），是由乙脑病毒所致的中枢神经系统急性传染病。 经由蚊虫媒介而传播。 有严格的季节性，流行于610月，集中于7、8、9三个月，十岁以下儿童最易感染。 临床上以突然起病，高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征。,新华社电 山西省运城市卫生局2006年8月13日上午公布，运城市9个县区自7月13日发生首例蚊虫叮咬引发流行性乙型脑炎疫情以来，截至目前共报告病例60例，其中死亡19人，经过卫生防疫部门的努力，目前疫情已得到控制。据运城市卫生局
2、介绍，目前报告的60例乙脑病例中，累计报告死亡病例19例。其余41例中，治愈出院6例，现住院治疗31例，在家治疗4例；在住院治疗的31例中，病情平稳7例，病情危重8例。,病原学,乙型脑炎病毒亦称日本脑炎，简称乙脑病毒，属虫媒病毒B组的黄病毒科，黄病毒属，是一种嗜神经病毒。 形态：呈球形，直径约4050纳米，核心为单股RNA，外有脂蛋白包膜及含糖蛋白的表面突出物，该突起中有血凝素。,病原学,常用消毒剂可杀灭。 不耐热。 耐低温，耐干燥。 蚊体内繁殖的适宜温度25-30。 抗原性稳定。,传染源：人类以及猪、牛、羊、鸡、鸭等动物均可受感染。因此，人和动物皆可成为本病的传染源，猪为最主要的传染源。,传
3、播途径：本病主要通过蚊虫（库蚊、伊蚊和按蚊中的某些种）叮咬传播。同时蚊虫也是本病毒的长期储存宿主，越冬蚊可带病毒过冬到第2年，从蚊卵、蚊幼虫体亦可分离出病毒。,易感人群：任何年龄均可发病， 10岁以下儿童，尤以26岁发病率更高。多呈隐形感染。,流行特征：流行于东南亚及太平洋地区。高度散发。高峰7、8、9月份（80%90%） 10岁以下占发病总数的80%以上。,发病机制,蚊子叮咬，病毒进入人体 单核吞噬细胞繁殖 血流 进入血脑屏障 脑炎,病毒血症,病毒数量与毒力,人体免疫力,发病机制与病理,（一）发病机制 带乙脑病毒的蚊虫叮咬人后，病毒进入人体血液引起病毒血症。发病与否取决于感染病毒的数量和毒力
4、，机体的免疫力和其他防御功能。机体免疫功能强时，病毒被中和及消灭。反之病毒通过血-脑屏障侵入脑实质引起病变。 （病理） 主要在中枢神经系统，从大脑到脊髓均可出现病变。其中以大脑、中脑、丘脑病变最重，小脑、延髓、桥脑次之，脊髓病变最轻。,发病机理,病毒经蚊叮咬侵入人体，进入血液循环，形成短期的病毒血症。大多数人无症状或出现轻微的全身症状而获得了免疫；仅有少数人病毒可通过血-脑脊液屏障，进入中枢神经系统而发生脑炎。 10岁以下儿童患病最多，可能与血-脑脊液屏障功能薄弱有关，使病毒易于从血流进入。,病理改变分布,广泛，以大脑皮质、中脑、丘脑和延脑病变较重。 因延脑呼吸中枢受损，或由于大脑皮质、下丘脑
5、、桥脑病变抑制了呼吸中枢的功能，可产生中枢性呼吸衰竭。 由于脑实质炎症，一般均有颅内压增高症，严重者可形成脑疝，影响呼吸、循环中枢，如不积极抢救治疗，很快就可死亡。 严重脑组织的破坏是产生后遗症的主要原因。,病理变化,神经细胞病变:神经细胞变性、坏死，尼氏小体消失，核可溶解，细胞内出现空泡，严重时可形成大小不等的坏死软化灶，散在脑实质各部位，少数融合成块状。,软化灶形成灶性神经细胞坏死、液化形成镂空筛网状软化灶。有一定特征性。,细胞浸润和胶质细胞增生：脑实质中有淋巴细胞和大单核细胞浸润，常聚集在血管周围，形成血管套。胶质细胞呈弥漫性增生，聚集在坏死的神经细胞周围形成胶质小结。,血管病变：脑实质
6、和脑血管充血扩张，有大量浆液性渗出，形成脑水肿。血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落，形成栓塞。局部由淤血和出血。,病理学 病变以脑实质炎症为主,神经细胞呈广泛变性（胞浆内Nissl小体消失）和坏死,病理学细胞浸润,细胞浸润和胶质细胞增生。L和M为主（血管套）。,病理学胶质细胞增生,小胶质细胞增生，包围及吞噬变性坏死的神经细胞，并可形成胶质结节。,临床表现,潜伏期：421d，一般1014d左右。 在潜伏期内病毒侵入血液内繁殖，大多数人感染后不出现症状，为隐性感染，但机体可获得免疫。 较典型病例的病程大多为两周左右，大致可分为初期、极期、恢复期、后遗症期四个阶段。,初期,一般起病较急，以发热开始，少数可
7、先出现轻度头痛，不适或胃纳差，恶心等前驱症状，然后开始明显发热。 热度上升快，12d内高达3940，持续不退。 幼儿在高热时常伴有颈部强直、惊厥与抽搐。,极期,此期约为410d，病情发展迅速,高热 体温40, 710天或达3 周, 伴剧烈头痛、喷射性呕吐。 意识障碍 由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷；早的12天，多在38天出现。 抽搐 呈局部或全身抽搐，多伴意识障碍，持续时间与程度各异,临床特征,临床特征,呼吸衰竭 是乙脑最严重的症状，主要的死因。 （1）中枢性呼吸衰竭：见于重症患者，由于脑实质炎症、延脑呼吸中枢病变、脑水肿、脑疝和低血钠脑病等所致。表现为呼吸节律不规则及幅度不均，如呼吸表浅、双吸
8、气、叹息样呼吸、潮式呼吸、抽泣样呼吸等，最后呼吸停止。,临床特征,由颅内压增高引起者尚有颅高压的其他症状 颅内压增高的表现面色苍白、剧烈头痛,喷射性呕吐，血压升高，脉搏变慢，呼吸变深而慢或节律不整，意识迅速改变，瞳孔改变，反复抽搐，视神经乳头水肿，小儿前囱高度膨隆,颞叶钩回疝(天幕裂孔疝),为颞叶海马回或钩回嵌入天幕裂孔，致脑干和动眼神经受压，表现为昏迷，疝侧瞳孔散大及对光反应消失，上睑下垂及眼球外展，对侧肢体瘫痪。继而出现呼吸衰竭。,枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝),系因小脑扁桃体嵌入枕骨大孔而压迫延髓，表现为昏迷加深，眼球固定，瞳孔散大，对光反应消失。肌张力增高，上肢多呈内旋，下肢呈伸直强直；并
9、迅速出现呼吸衰竭，表现为呼吸速率节律异常，可有抽泣样呼吸或呼吸暂停等异常呼吸。血压下降，呼吸心跳同时停止。,临床特征,（2）外周性呼吸衰竭 呼吸肌麻痹，呼吸道痰阻、蛔虫上逆，肺部感染。表现为呼吸先增快后变慢，胸式或腹式呼吸减弱，发绀，但呼吸节律整齐。 （3）混合型 中枢及外周呼吸衰竭同时存在。高热、抽搐和呼衰是乙脑三大严重症状，三者相互影响，加重病情，尤以呼吸衰竭常为致死主要原因。,极期,体检 可发现脑膜刺激征，幼儿出现前囟门膨隆。 瞳孔大小和形态变化，瞳孔对光反应迟钝、消失或扩大。 腹壁、提睾反射减弱或消失，腱反射大多亢进。 巴宾斯基征阳性。,恢复期,体温逐渐下降，临床症状不再加重，逐渐减轻
10、、消失。 大部分病人不留任何明显后遗症。,后遗症,严重者常遗留反应迟钝、痴呆、失语、吞咽困难、颜面瘫痪、四肢强直性瘫痪等。 经积极治疗，多数能在半年内恢复，仅个别留有永久后遗症。,临床类型,实验室检查,血象：白细胞增高（1020）109及中性粒细胞增加，后期淋巴细胞为主。 脑脊液：呈无菌性改变。外观清亮、压力增高、蛋白质增高和细胞数轻度增加。 病毒分离：发病初血液或脑脊液分离病毒可阳性。死后6 h内脑组织穿刺分离病毒可阳性，也可作回顾性诊断。,实验室检查,血清学检查 特异性IgM抗体检查：初次感染者于第4天体内出现，23周内达高峰，可作早期诊断。方法有：1）微量免疫荧光法：阳性率高达97%。2
11、）ELISA（酶联免疫吸附测定）3）2-巯基乙醇耐性试验 补体结合试验： 血细胞凝集抑制试验： 中和试验：,并发症,发生率约10。 (一)继发感染以支气管肺炎最常见，多因昏迷患者呼吸道分泌物不易咳出，或应用人工呼吸器后引起。次为肺不张、败血症、尿路感染、褥疮等。 (二)消化道出血重型病人可因应激性溃疡致上消化道大出血，甚至引起休克、死亡。,并发症,(三)严重病人可发生ARDS 发生率约8%。表现为呼吸困难、缺氧及紫绀，血气见氧分压及氧饱和度下降，甚至死亡。发生原因可因乙脑病毒本身致肺病变、脑水肿或呼吸道阻塞等综合因素引起。,诊断,1、流行病学资料 发生于7、8、9三个月；多发生于10岁以下儿童
12、，近年老年人的发病率有所上升。 2、临床特点 临床出现脑炎症状：发热、头痛、呕吐、意识障碍、昏迷、抽搐、呼吸衰竭，脑膜刺激征阳性，可引出病理反射。,3、实验室结果 血象：WBC(10-20109/L), N升高 CSF: 非化脓性改变，透明、压力增高、WBC50-500106/L，蛋白稍增高，糖与氯化物正常。血清学检查：乙脑病毒 IgM抗体阳性(病后4天可出现，2周达高峰)，有助早期诊断。,3、实验室结果,病原学检查： 病毒分离：第一周内死亡患者脑组织(脑脊液、 血)；用于回顾性诊断,1.与其他CNS感染相鉴别乙脑 化脑 结脑 起病情况 急，高热 急，有原发病灶 缓，低热1-2W后昏迷多见 （
13、中耳炎、肺炎等） 出现NS症状 流行季节 79月 无季节性 无季节性 皮肤粘膜 无 部分有出血点 无 WBC 增高 明显增高 正常或稍高 CSF外观 澄清 混浊 毛玻璃状细胞数 500以下 数千以上，多核为主 500以下，单核为主 糖 正常 减少 减少 氯化物 正常 减少 明显减少蛋白 正常或轻度升高 明显升高 明显升高 涂片 无 致病菌 抗酸杆菌 其他 血清学 培养 胸片、PPD,2、中毒型痢疾脑型与乙型脑炎的鉴别,共同点：儿童多见，夏秋季节多见，发热、昏迷、惊厥 不同点 乙型脑炎发展较慢、休克极少见， 脑脊液检查异常,乙脑特异性IgM +）； 中毒性菌痢 起病更急，早期出现循环衰竭，采用直肠拭 子或灌肠取便，镜检可见WBC、RBC及PC,治疗,一般治疗 对症治疗 恢复期及后遗症处理本病尚无特效疗法，对症处理好高热、抽搐、和呼吸衰竭等危重症状，对降低病死率和防止后遗症，具有重要意义。,(一)一般治疗,1.病室隔离，应有防蚊和降温设备，控制室温在30以下。 2.饮食和营养。注意水分及电解质平衡。昏迷者可予鼻饲，高热期以碳水化合物为主。 3.补液 重症者应输液，成人每日1500一2000ml，小儿5080mlkg，并酌情补充钾盐，矫正酸中毒，但输液量不宜过多，以防止脑水肿。,
