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1、胰 腺 炎 （Pancreatitis）,杨长青,同济大学附属同济医院 消化科,急性胰腺炎 （Acute Pancreatitis）,定义 胰酶消化胰腺组织（自身消化） 而引起的胰腺急性化学性炎症。,胰腺避免自身消化生理性 防护作用,消化酶淀粉酶、脂肪酶具生物活性胰蛋白酶原、糜蛋白酶原磷脂酶原A、激肽酶原 不具生物活性弹力蛋白酶原胰蛋白酶抑制物 血液循环丰富,胆道疾病（结石、蛔虫、肿瘤炎症） 大量饮酒和暴饮暴食 高脂血症 胰管阻塞（结石、狭窄、肿瘤）,病 因,主要病因,十二指肠乳头邻近病变 手术与创伤 内分泌与代谢障碍 自身免疫性疾病 病毒感染 药物 原因未明,病 因,次要病因,胆石症与胆道疾
2、病我国最常见病因下列因素可能与胆源性胰腺炎有关：1 胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或Oddi括约肌痉挛 2 胆石移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛 3 胆道炎症时细菌毒素等可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺,大量饮酒和暴饮暴食欧美最常见病因乙醇可致胰外分泌增加 大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻 暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌,发病机理（一）胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物减少胰酶激活胰腺自身消化,发病机理（二）,发病机理（三）,重症胰腺炎的
3、发病过程,腺泡细胞损伤,巨噬细胞、中性粒细胞激活、迁移入组织,胰 酶受激活释出,释放细胞因子 IL-1、IL-6、IL-8、 TNF-、PAF,补体 激活凝血-纤溶系统,内 皮细 胞损 伤,微循环障碍 缺血 血管通透性增加,中性粒细胞弹力酶 溶酶体水解酶 氧代谢产物,分解细胞外 基质,肠管屏障功能 失常,胰腺坏死炎症,肠管屏障功能失调,肠菌移位,感染、内毒素释出,再激活巨噬细胞及中性粒细胞,高细胞因子血症,第二次打击,全身性炎症反应,中性粒细胞在主要器官内堆积,多器官功有失常,（MODS）,器官衰竭,（MOF）,重症胰腺炎多器官功能失常和衰竭的发生机制,临床分类,轻症急性胰腺炎（MAP） 重症
4、急性胰腺炎（SAP） 爆发性急性胰腺炎（FAP，ESAP）,病 理,间质炎症型（水肿型、轻型）：胰腺肿大、间质充血、水肿与炎细胞浸润，少量腺泡坏死 出血坏死型（重型）：广泛腺泡坏死、出血与自溶，腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死,临床表现,（一）水肿型,腹痛: 较为剧烈钝痛、钻痛或刀割样痛 主诉重而体征轻 恶心、呕吐：呕吐后腹痛无缓解 发热：与病情有关若伴黄疸，多为胆源性胰腺炎,（二）出血坏死型,低血压与休克 弥漫性腹膜炎 麻痹性肠梗阻 消化道出血 皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征） 胰性脑病 多器官功能衰竭（MOF）,起病时可表现为水肿型症状，但随之出现：,体 征,体征与病情
5、严重程度相关,MAP 腹部体征较轻 SAP 腹部体征较重,Grey-Turner 征,Cullen 征,体 征,Grey-Turner 征,Cullen 征,（一）局部并发症,胰腺坏死 假性囊肿 脓肿,（二）全身并发症,败血症 ARDS 心律失常与心 衰 急性肾衰（ARF） 胰性脑病 糖尿病 猝死,并发症,SAP常见多种并发症！,实验室与其它检查 一、血液学检查,白细胞计数 淀粉酶 脂肪酶 C反应蛋白 血糖 血钙,二、影像学检查,X线平片 B超 CT（Balthazar的CT评分系统）,X线-腹部平片,B 超,胰腺有无肿大 胰管有无钙化或扩张 胆囊、胆管有无病变 腹腔有无积液 假性囊肿有无变化
6、,CT,正常胰腺,急性胰腺炎,MAP-水肿型胰腺炎,假性囊肿 胰腺坏死,病情评估,Ranson评分,入院时（每条1分）年龄55岁 WBC16109/l 血糖11mmol/l LDH350u/L AST250u/L评分3为SAP,48小时内（每条1分）HCT下降10% BUN升高1mmol/l 血钙4mEq/L 液体丢失 6L,APACHE 评分系统,评分8为SAP,APACHE 评分系统 （续）,CT评分系统I级：03分；II级：46分；III级：710分,诊断与鉴别诊断 （一）诊 断,轻症 mild acute pancreatitis，MAP 重症 severe acute pancrea
7、titis，SAP除非有病理结果，一般不建议使用病理学诊断,MAP:临床表现生化改变无局部或器官并发症治疗反应良好SAP:符合下列条件之一局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿）器官衰竭Ranson评分3APACHE评分8CT分级D、ECTSI3分,（二）鉴别诊断,胆囊炎、胆石症 胃或十二指肠溃疡穿孔 急性肠梗阻 心肌梗塞 其它,治疗 AP总的治疗原则,禁食、甚至胃肠减压 减少和抑制胰腺分泌 抑制胰酶活性 纠正水电解质紊乱 抗感染 防止和治疗并发症 对症治疗,MAP的治疗抑制胰腺分泌（禁食、一般无须胃肠减压，H2 受体拮抗剂及PPI）抑制胰酶活性解痉止痛抗生素（胆源性时） 纠正水电解质紊乱中
8、医中药,胃肠减压，全胃肠外营养(TPN)和肠内营养(TEN) 抗休克（血浆、全血、白蛋白、血管活性药） 加强抗生素（广谱、足量、血培养） 抑制胰酶活性 生长抑素 细胞因子拮抗剂 腹膜透析与腹腔灌洗 治疗器官衰竭（ARDS、ARF） 手术,SAP的治疗,并发胰腺脓肿或假性囊肿 黄疸加深需解除胆道及壶腹梗阻、介入治疗无效 腹膜炎、室隔综合征经抗生素治疗无效 早发性重症急性胰腺炎(ESAP) 诊断未明确而疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死,手术指征,MAP：预后良好，病因不除常可反复发作 SAP：预后较差，病死率高、后遗症多 ESAP：预后险恶,预 后,治疗胆道疾病 戒酒及避免暴饮暴食 控制高脂血症,预 防,
9、慢性胰腺炎 （Chronic Pancreatitis）,外分泌功能腺泡细胞-消化酶：淀粉酶、脂肪酶、蛋白水解酶导管细胞-碳酸酐酶、Na-K ATP酶内分泌功能胰岛A细胞-胰高血糖素胰岛B细胞-胰岛素胰岛D细胞-生长激素胰岛D1细胞-胰血管活性肠肽胰岛G细胞-胃泌素,胰腺的功能,慢性胰腺炎 （Chronic Pancreatitis）,多种病因引起的胰腺实质和导管的慢性进行性炎症 腺泡和胰岛萎缩、纤维化、钙化与假性囊肿,病 因,胆道疾病 慢性酒精中毒 胰管梗阻 自身免疫性疾病 其它（高脂血症、高钙血症、遗传、不明原因）,发病机理,胰管梗阻：胰液蛋白质浓缩聚合沉淀蛋白栓子钙化结石 阻塞胰小管胰实
10、质受损 毒性作用：酒精及其代谢产物直接损伤实质和胰管系统 纤维化：胰腺星状细胞分泌细胞外基质,胰腺钙化,胰腺纤维化,病 理,钙化性胰腺炎-慢性酒精中毒 梗阻性胰腺炎-导管狭窄或肿瘤 炎症性胰腺炎-自身免疫,临床表现,腹痛胰腺外分泌不足表现胰腺内分泌不足表现体征: 无特异性,腹部压痛 包块 黄疸,腹痛：是慢性胰腺炎最突出的症状 初为间歇性，后转为持续性腹痛 性质为隐痛、钝痛、钻痛甚至剧痛 多位于中上腹或左、右上腹 可放射至后背、两胁部，膝屈曲位时疼痛可缓解，躺下或进食可加剧,胰腺功能不全的表现 后期可出现吸收不良综合征和糖尿病的表现 胰腺外分泌功能障碍引起腹胀、恶心、腹泻甚至脂肪泻等 常伴维生素
11、A、D、E、K缺乏症，如夜盲、皮肤粗糙等 内分泌功能不全可发生糖尿病,临床表现,1 反复发作性腹痛 2 食欲减退和体重下降 3 胰岛素依赖性糖尿病 4 脂肪泻慢性胰腺炎四联症,上腹痛 脂肪泻 糖尿病 胰腺钙化 胰腺囊肿,慢性胰腺炎五联征典型病例,并发症,胰腺假性囊肿 幽门或横结肠梗阻 肝前性门静脉高压 消化性溃疡 阻塞性黄疸 胰原性腹水 胰腺癌,实验室与其它检查,胰泌素-促胰酶素（ Secretin-pancreozymin）试验 N-苯甲酰-L-酪氨酰-对氨基苯甲酸（BT-PABA）试验 粪弹力蛋白酶 粪便脂肪滴、肌纤维,一、胰腺外分泌功能试验,BT-PABA试验原理,BT-PABA,糜蛋白
12、酶（小肠）,小肠吸收,PABA,甘氨酸,葡萄糖醛酸,乙酰基,肾脏,尿中排泄,二、影像学检查,X线 B超（US） 超声胃镜（EUS） ERCP MRCP CT 血管造影 经皮细针针吸活检（FNA）,慢性胰腺炎ERCP检查胰管异常的形式,慢性胰腺炎时胰腺组织改变,诊 断,病史 + 体格检查,腹部平片（钙化灶）,（-）,（+）,B超检查,慢性胰腺炎,（-）,（+）,粪脂肪测定,胰功能测定,慢性胰腺炎,无胰腺病,慢性胰腺炎,（-）,（+）,凡具备下列条件之一，即可诊断慢性胰腺炎,X线腹部摄片有胰区钙化、结石影 ERCP、MRCP发现胰管狭窄、扩张结石与囊肿 胰外分泌功能检查有显著降低 组织病理学有慢性
13、胰腺炎改变,鉴别诊断,复发性胰腺炎 胰腺癌 壶腹部肿瘤 消化性溃疡 小肠吸收不良,治 疗,（一）病因治疗 （二）控制症状 止 痛剂； （三）胰腺功能不全治疗：胰酶替代（得每通、慷比申） （四）介入治疗 胰腺囊肿内、外引流；胰管 EPT取石；胰管扩张及胰管支架（stent）置入；B超或 CT引导下腹腔神经节阻断术 （五）手术治疗,剧烈顽固性腹痛内科治疗无效 假性囊肿或有结石，介入治疗无效 伴有胆道病变（如结石、胆管狭窄）介入治疗无效 不能排除胰腺癌,手术指征,积极治疗可缓解症状，但不易根治 晚期多死于并发症（衰竭、糖尿病、胆道化脓性感染） 少数演变为胰腺癌,预 后,同急性胰腺炎,预 防,Thanks！,杨长青,
