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1、中毒总论,湖北医药学院附属太和医院消化科 邓卫平 副主任医师、副教授,毒物 引起中毒的化学物中毒 当毒物进入人体后，在效应部位积累到一定量，造成组织器官的结构破坏和功能损害，称为中毒。,定 义,中毒分类,急性中毒 短时间内吸收大剂量毒物可引起急性中毒，发病急骤，症状严重，变化迅速，不积极治疗，可危及生命。 慢性中毒 长时间吸收小量毒物可引起慢性中毒，起病较缓，病程较长，缺乏中毒的特异性诊断指标，容易误诊和漏诊。,毒物种类,据来源和用途分：1.工业毒物2.药物3.农药 4.有毒动植物,工业毒物,泄漏液氯槽罐从现场运走,医务人员在抢救液氯泄漏事故中毒群众,毒物的体内过程,毒物进入人体的途径：主要经
2、过消化道、呼吸道、皮肤粘膜三条途径进入人体,消化道,呼吸道,皮肤,毒物的体内过程,毒物的代谢：主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。多数毒物经代谢后毒性降低，少数毒性反而增加，如对硫磷氧化为对氧磷毒性增加300倍。,毒物的体内过程,毒物的排泄：大多数经肾脏排出，还可经汗腺，唾液腺，呼吸道，皮肤排出。气体和易挥发的毒物吸收后，一部分以原形经呼吸道排出，大多数毒物由肾脏排出。很多重金属 及生物碱由消化道排出，少数毒物经皮肤排出，此外，铅、汞、砷等可由乳汁排出。,中毒机制,局部的刺激腐蚀作用：强酸强碱吸收组织中水分，与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性，坏死 缺氧：一氧化碳，硫化氢，氰化物可
3、阻碍氧的吸收、转运或利用 麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉剂有强嗜脂性，可透过血脑屏障，抑制脑功能,中毒机制,抑制酶活力：很多毒物或其代谢产物通过抑制酶活力而产生毒性作用，如有机磷农药抑制胆碱脂酶 干扰细胞膜或细胞器的功能：四氯化碳产生三氯甲烷自由基，作用于肝细胞膜中的不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化，导致线粒体和内质网变性，肝细胞死亡 竞争受体：阿托品阻断毒蕈碱受体,注 意,怀疑服毒自杀 询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等,怀疑服药过量 询问既往有何疾病 吃什么药及药量等,对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能,怀疑职业性中
4、毒： 询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故,怀疑一氧化碳中毒： 了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况,怀疑食物中毒 询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况,诊 断,毒物接触史+临床表现实验室检查,临床表现,对突然发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明的患者，要想到急性中毒的可能。 对原因不明的贫血、白细胞减少、血小板减少、周围神经麻痹、肝病患者也要考虑到中毒的可能性。,神经系统 昏迷、谵妄、肌颤动、惊厥、瘫痪 常见中毒性脑病、中毒性周围神经病等 昏睡和昏迷 各类神经性毒物、麻醉药、镇静药、抗精神病药等 闪击样昏厥或死亡 极高浓度硫化氢、
5、CO、苯、氰化物等 惊 厥 各类农药、中枢兴奋剂、马钱子、樟脑丸等 急性神经错乱 战争毒剂、洋金花、苯、毒蕈、乙醇、阿托品、可卡因 肌麻痹 河豚鱼、箭毒、有机磷、肉毒、蛇毒等 肌纤震颤 有机磷、拟胆碱 神经麻痹、神经炎 铅中毒、砷中毒等,急性中毒常见症状,特别注意无明显诱发因素而发生的急性神经系统症状，首先排除中毒,急性中毒常见症状,呼吸系统 常伴有刺激症状，呼吸气味、呼吸频率改变等 中毒性肺水肿刺激性、窒息性毒气、有机磷、磷化锌等 呼吸加快加深二氧化碳、水杨酸盐、中枢兴奋剂 呼吸抑制或麻痹麻醉剂、中枢抑制剂、CO、蛇毒、氰化物,急性中毒常见症状,循环系统 常见有心律失常、休克、心脏骤停、中毒
6、性心肌病等 昏厥或阿-斯综合征 奎尼丁、氯喹、锑 心动过速 阿托品、拟肾上腺素药、无氯酚钠 心动过缓 洋地黄、夹竹桃、拟胆碱药等 血压上升 血管收缩药、烟碱、有机磷等 血压下降 亚硝酸盐、硝酸酯类、氯丙嗪,急性中毒常见症状,消化系统 表现为口腔炎、急性胃肠炎、呕吐物气味、肝脏受损等 恶心、呕吐 几乎所有毒物 流 涎 有机磷、毒蕈碱、拟胆碱药 口 干 颠茄、麻黄碱、BZ毒剂 腹绞痛 铅、升汞,急性中毒常见症状,血液系统 常见有溶血性贫血、白细胞减少和再障、出血等 高铁血红蛋白血症亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、发芽的马铃薯、苯的氨基或硝基化合物、亚甲蓝、某些农药杀虫剂、奎宁、碘胺药、砜类药等 急性溶
7、血蛇毒、毒蕈、苯的氨基或硝基化合物、砷化氢、铜盐、奎宁、砜类药等,急性中毒常见症状,泌尿系统 主要表现为肾小管坏死、堵塞，肾缺血等 尿路刺激症状及血尿 尿色异常 急性肾功能衰竭,急性中毒常见症状,眼 瞳孔散大 阿托品类及抗胆碱药、曼陀罗类植物、抗组胺药、拟肾上腺素药、肉毒、氰化物、乙醚等 瞳孔缩小 阿片类、有机磷、拟胆碱药、巴比妥类、烟碱 失 明 甲醇、硫化氢等,急性中毒常见症状,皮肤粘膜 常见有皮肤灼伤、发绀、颜色改变、潮湿大汗等 化学性青紫 亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、苯的氨基或硝基化合物、亚甲蓝等 樱桃红 CO 黄染 引起肝损及溶血的药物及毒物（磷、四氯化碳、蛇毒、苯、蚕豆病、氯丙氰等）
8、 过度出汗 有机磷、拟胆碱药、五氯酚钠 急剧脱发 铊、抗肿瘤药（烷化剂）、VitA 皮肤干热、潮红 阿托品类抗胆碱药、VitA,深昏迷 惊厥或癫痫样发作 高热或体温不升 严重心律失常 心功能不全、肺水肿 低血压、休克 呼吸衰竭 严重的吸入性肺炎 急性肾功能不全 抗胆碱能综合征,重度中毒及病情危重信号,实验室检查,急性中毒时，应常留取剩余的毒物或可能含毒的标本，如呕吐物、胃内容物、尿、粪、血标本等。必要时进行毒物分析或细菌培养。 对于慢性中毒，检查环境中和人体内毒物的存在，有助于确定诊断。 特殊指标的检测：如CO中毒可检测血中的COHb的浓度，有机磷中毒可进行全血胆碱酯酶活力测定等。,救治原则,
9、立即终止接触毒物 清除体内已被吸收或尚未吸收的毒物 特效解毒药的应用 对症治疗,立即终止接触毒物,撤离中毒现场脱去污染的衣服，清洗接触部位的皮肤、毛发、眼、伤口等；特殊毒物对清洗与清除的要求不同，见表9-2 维持基本生命心肺复苏；解除呼吸道梗阻；建立静脉通路等,清除体内尚未吸收的毒物,催吐洗胃导泻灌肠,催 吐,优 点 简便 适应情况 患者配合，毒物毒性弱，量不多 注意事项 腐蚀性毒物、 抽搐、肝硬化、近期溃疡出血、严重心脏病、高血压、孕妇、年老体弱不宜,洗 胃,6小时之内（不是绝对的） 口服强腐蚀剂禁忌 昏迷、惊厥者慎 食管静脉曲张者不宜,导 泻,以清除进入肠道内的毒物，一般不用油类泻药，以免
10、促进脂溶性毒物吸收，常用盐类泻药如硫酸钠或硫酸镁。 注意：镁离子对中枢神经系统有抑制作用，肾功能不全、呼吸抑制、昏迷患者及磷化锌和有机磷中毒晚期患者都不宜使用。,灌 肠,适于口服中毒，超过6h以上，导泻无效者以及抑制肠蠕动的毒物（如阿片类、颠茄类）。 高位连续多次灌肠。,已吸收毒物的排出,利尿：促进毒物从肾脏排出。急性肾功衰不宜采用。 供氧：CO中毒，吸氧可促使COHb解离，加速CO排出，高压氧是治疗CO中毒的特效疗法。 透析：12h内进行效果好，时间过长，毒物与血浆蛋白结合，则不易透出。有机磷因具有脂溶性，透析效果不好。 血液灌流：因血液中的正常成分如血小板、白细胞、凝血因子等也能被装有活性
11、碳的灌流柱吸附排出，故需监测和补充。 透析和灌流一般用于中毒严重、血中毒物浓度明显增高、昏迷时间长、有并发症以及经积极治疗而病情日趋恶化者。,特效解毒的应用,纳络酮-适用于阿片类麻醉性镇痛剂中毒。 解磷定适用于有机磷农药中毒 阿托品 亚甲蓝（美蓝）-亚硝酸钠中毒。 Vitk1 -抗凝血类杀鼠药中毒。 氟马西尼-苯二氮卓类药物中毒。 氧、高压氧-一氧化碳中毒。 各种抗毒血清-肉毒、蛇毒、蜘蛛毒中毒。,对症支持疗法,吸氧 输液 维持酸碱平衡 抗感染 抗休克,有机磷杀虫药中毒,理 化 特 性,有机磷农药大都呈油状或结晶状，色淡黄至棕色，稍有挥发性有蒜味，一般难溶于水（除敌百虫外），不易溶于多种有机溶
12、剂,分 类,1.剧毒类 甲拌磷、内吸磷（1059），对硫磷（1065） 2.高毒类 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏 3.中度毒类 乐果、乙硫磷、敌百虫等 4.低毒类 马拉硫磷,毒物的吸收,经胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收，然后到达全身，其中以肝内浓度最高，其次为肾、肺、脾、 肌肉和脑最少,毒物的代谢,大多在肝进行生物转化，一般氧化后毒性反而增强如对硫磷氧化成对氧磷 内吸磷氧化成亚枫 敌百虫氧化成敌敌畏,毒性,发病机制,抑制胆碱脂酶活力,神经肌肉接头-突触结构,发病机制,有机磷杀虫药 乙酰胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶无分解乙酰胆碱的能力乙酰胆碱突触后聚集 胆碱 能神经过度兴奋,1、毒
13、蕈碱样（M样）的症状：副交感N末梢兴奋，表现为平滑肌痉挛、腺体分泌增加,临床表现,瞳孔缩小 分泌增加 心跳下降,三句话,烟碱样（N样）症状：乙酰胆碱横纹肌接头处过多，刺激面、眼、舌、四肢、肌肉纤维震颤,临床表现,肌束震颤 血管收缩,二句话,中枢神经系统症状（头痛、意识障碍）,临床表现,意识障碍,一句话,重度中毒：2-3W，迟发性脑病（抑制N靶酯酶） 中毒24-96 h，突然死亡。“中间综合征”胆碱酯酶长时间的抑制影响了神经肌肉处突触的功能,临床表现,实验室检查及诊断,检查：全血胆碱酯酶活力测定（ACH）， 正常值100%诊断：有机磷农药接触史+M、N样表现+ACH，可确诊,中毒程度分级,1按神
14、经系统症状分轻：头晕、恶心、无力、瞳孔缩小中：除上述症状外，有呼吸困难、流涎、意识 清楚重：除上述症状外，昏迷、肺水肿、脑水肿2按胆碱酯酶活力分轻度：70%-50%中度：50%-30%， 重度：30%,治 疗,1迅速清除毒物，终止毒物接触去掉污染衣服肥皂水清洗污染的身体部位，剪发洗头用清水洗胃洗胃后使用硫酸钠2040克加20ml水口服导泻,2.胆碱酯酶复能剂,解磷定 磷酰化解磷定 磷酰化胆碱酯酶 复能的乙酰胆碱酯酶,2.胆碱酯酶复能剂（氯解磷定）解除烟碱样（N样）毒作用较明显 首剂要足量，时间可达5-7天 对24-48小时后老化的CHE无复活作用副作用：眩晕，视力摸糊或复视，血压升高，用量过大
15、可出现癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力,3.胆碱受体阻断剂,M受体阻断药,N受体阻断药,东莨菪碱,阿托品,M+N受体阻断药,盐酸戊乙奎醚（长托宁）,用药原则：尽快、尽早达到阿托品化，然后逐渐减量维持阿托品化，防止阿托品中毒阿托品化：瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红，肺湿罗音消失和心率加快阿托品中毒：瞳孔明显扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留治疗最佳方案是胆碱酯酶复能剂与阿托品联用,3. 抗胆碱药阿托品,对外周M受体及中枢M、N受体均有作用,3. 抗胆碱药盐酸戊乙奎醚 （长托宁）,选择性作用于M1、M3，对心率无影响,半衰期长，不良反应小，较阿托品作用强,中毒死亡主要原因是肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭 休克、急性脑水肿、心肌损害及心跳骤停也是重要死因 因此，要保护好心、脑、肺、肾等重要脏器功能，这样才能使抢救成功率提高,4对症治疗,对症治疗：预防肺、脑水肿、输血、抗生素、激素、维持酸碱电解质平衡,三剂,复活剂（解磷定） 解毒剂（阿托品、长托宁） 脱水剂（速尿、甘露醇）,三剂四管,四管（胃管、输液管、氧气管、导尿管）,三剂四管,症状消失，CHE升到50%-60%以上后，至少观察3-7天再出院,疗 程,
