细菌各论课件

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1、第五章 细菌各论,第一节 肠道感染细菌,肠道杆菌：一大群寄生于人和动物肠道内, 生物学性状 相似的G -杆菌。,30多个属，120多个种 多数-正常菌群少数-致病菌 与医学有关的：埃希菌属、志贺菌属、沙门菌属克雷伯菌属、变形杆菌属等10个菌属。,肠道杆菌,埃希菌属,志贺菌属,沙门菌属,其他菌属,共同特性,1 形态与结构:G-杆菌，无芽胞，多数有鞭毛(除志贺菌外)，致病菌多有菌毛，少数有荚膜或包膜。 2 培养特性:营养要求不高，能在普通培养基上生长。 3 生化反应：能分解多种糖和蛋白质(鉴别)乳糖发酵试验：初步鉴别肠道致病菌和非致病菌,肠道致病菌,不发酵乳糖,肠道非致病菌,发酵乳糖,4 抗原结构

2、复杂菌体（O）抗原：位于LPS，多糖,耐热,IgM 鞭毛（H）抗原：位于鞭毛，蛋白,不耐热,IgG荚膜/包膜抗原：位于O抗原外，多糖，不耐热重要的有Vi抗原、K抗原,5 抵抗力: 无芽胞，对理化因素抵抗力不强,一 埃希菌属（Escherichia）,代表株：大肠埃希菌（大肠杆菌，E.coli）肠道中正常菌群 可成为条件致病菌，致肠道外感染 某些血清型有致病性，导致感染性腹泻 环境卫生和食品卫生中，常用作粪便污染的检测指标。 分子生物学和基因工程研究中重要的实验材料,(一) 致病性,致病物质,侵袭力,毒素,荚膜粘附素,内毒素外毒素,所致疾病- 肠道外感染：内源性感染泌尿系统感染：常见，上行感染。

3、化脓性感染：腹膜炎、胆囊炎、阑尾炎等; 败血症; 脑膜炎;- 胃肠炎：外源性感染ETEC EIEC EPEC EHEC EAEC,(二) 微生物学检查,1 标本的采集,尿液,血液,脓汁,2 检查方法,直接涂片,分离培养与鉴定,快速诊断试验,卫生细菌学检查,标本,选择培养基,生化反应,血平板,血清凝集,血,增菌,可疑菌落,涂片,肠道内,肠道外,卫生细菌学检查 大肠菌群：37 24h内发酵乳糖产酸产气的大肠杆 菌、枸橼酸菌、克雷伯菌和产气杆菌等。 大肠菌群指数：每1000ml样品中的大肠菌群数。 我国卫生标准 大肠菌群：每升饮水3个，瓶装汽水、果汁等每100ml5个,二 志贺菌属,志贺菌属是引起人

4、类细菌性痢疾最为常见的病原菌，俗称痢疾杆菌。,(一) 生物学性状,(二) 致病性,(三) 微生物学检查,(四) 防治原则,(一) 生物学性状,1 形态与结构: 志贺菌为G-性短小杆菌，无鞭毛，有菌毛。 2 培养特性: 需氧或兼性厌氧，营养要求不高，易培养，3 生化反应： 绝大多数菌株不分解乳糖，故在SS等鉴别培养基上生长的菌落呈半透明的光滑型菌落。,4 抗原结构复杂:志贺菌有菌体O抗原，我国以B群最为常见。 据O抗原不同，可分为 A群：痢疾志贺菌: B群：福氏志贺菌: C群：鲍氏志贺菌: D群：宋内志贺菌: 5 抵抗力:抵抗力较弱，怕热、怕酸。但易产生抗原、毒力及耐药性变异。,福氏志贺菌在HE

5、琼脂平板上产生中等大小、蓝绿色菌落。 大肠埃希菌产生较大，红色菌落。,(二) 致病性,1 致病物质,侵袭力,菌毛粘附肠粘膜表面，侵入上皮细胞内生长，致上皮 细胞死亡，血栓形成，引起局部炎症反应。,毒素,内毒素作用于肠粘膜，使其通透性增加，促 进内毒素吸收，引起发热、神志障碍、 中毒性休克；肠粘膜溃疡，出现脓血 便；肠功能紊乱，引起腹痛、腹泻、里 急后重等症。,外毒素可引起神经麻痹，细胞坏死和水样腹泻。,2 所致疾病,（二）所致疾病,急性细菌性痢疾 起病急，常有发热、腹痛、腹泻、脓血粘液便和里急后重等症。传染性强。,中毒型细菌性痢疾 儿童常见，多表现高热、惊厥、昏迷、休克、DIC、多器官功能衰竭

6、等。,慢性细菌性痢疾 病程持续两个月以上，反复发作，腹部不适，腹泻次数不定，以粘液便为主。,(三) 免疫性,免疫力不持久，常复发 肠道粘膜感染，细菌不入血流，产生的保护性抗体主要是肠粘膜表面的分泌型IgA 型别多且各型间无交叉免疫,(四) 微生物学检查,1 标本采集,脓血粘液便,检验,及时送检,2 检查方法,分离培养与鉴定,快速诊断试验,微生物学检查,及时送检/暂用30%甘油缓冲盐水保存,SS平板（无色透明小菌落）,血清学反应（玻片凝集）,最后诊断,分离培养,新鲜脓血便/肛拭,双糖培养基（生化反应）,快速诊断,荧光菌球试验,协同凝集试验,(五)防治原则,接种志贺菌链霉素依赖株多价活疫苗,加强食

7、品 卫生管理,早期隔离病人 对排泄物消毒,选用敏感 药物治疗,磺胺类药 喹诺酮类 氧氟沙星和环丙沙星 抗生素 庆大霉素或氨苄西林等抗生素,三 沙门菌属,沙门菌属是一群寄生于人和动物肠道中，形态、生化反应和抗原构造相似的革兰阴性菌。目前，已知本菌属有2000多种血清型，但对人致病的仅为少数，如伤寒沙门菌、副伤寒沙门菌、鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌和猪霍乱沙门菌等。,(一) 生物学性状,(二) 致病性,(三) 微生物学检查,(四) 防治原则,(一) 生物学性状,1 形态结构：沙门菌为G-杆菌，绝大多数有鞭毛，能运动，多数有菌毛。 2 培养特性： 兼性厌氧，营养要求不高，易人工培养； 3 生化反应：在S

8、S等鉴别培养基上不分解乳糖，形成不同大肠埃希菌的菌落；多数能产生硫化氢。 4 抗原 ：主要有菌体（O）抗原和鞭毛（H）抗原，少数菌株有表面（毒力Vi）抗原。O抗原：为菌细胞壁上的脂多糖，分组依据。H抗原：为细菌鞭毛蛋白质，分型依据。Vi抗原：是一种不耐热的酸性多糖复合体，有抗吞噬和阻凝作用。一种表面抗原，与毒力有关。,沙门菌电镜下形态,沙门菌革兰染色形态,沙门菌鞭毛,伤寒沙门菌在鉴别培养基上的菌落特征,（二）致病性,1 致病物质,侵袭力,沙门菌借助菌毛吸附于肠粘膜上，最终被吞噬细胞 吞噬，并在吞噬细胞内生长繁殖。Vi抗原阻止吞噬 和抗体、补体溶菌作用。,内毒素,引起发热、白细胞减少、微循环功能

9、紊乱和休克。,肠毒素,导致腹泻。,2 所致疾病,伤寒与副伤寒 （肠热症） 由伤寒或副伤寒沙门菌感染所致，表现为持续发热、相对缓脉、脾大、玫瑰疹、白细胞减少等。,食物中毒 由鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌所致。表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻和发热等,败血症 主要由猪霍乱沙门菌、鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌和希氏沙门菌所致。表现为高热、寒战、厌食和贫血等。,（一）标本采集,粪-口途径（因食用患病或带菌动物的肉、乳、蛋或被鼠尿污染的食物等患病）,（三）微生物学检查,（二）检查方法,分离培养与鉴定,快速诊断试验,血清学试验,肥达试验是用已知的伤寒沙门菌O、H抗原，以及引起副伤寒的甲型副伤寒沙门菌、肖

10、氏沙门菌、希氏沙门菌H抗原的诊断菌液与被检血清作凝集试验，测定被检者血清中有无相应抗体及其效价的一种血清学试验。 正常值：O抗体效价：1：80；H抗体效价：1：160； 副伤寒沙门菌H抗体效价：1：80,伤寒与副伤寒病人应根据病程不同采集标本。食物中毒取粪便、呕吐物或可疑食物。败血症取血液为标本。,（四）防治原则,隔离病人 彻底消毒,加强食品 卫生管理,接种伤寒Vi 荚膜多糖疫苗,抗生素治疗,1氯霉素 2喹诺酮类抗菌剂 3氨苄青霉素：,第二节 弧菌属 （Vibrio）,弧菌属（Vibrio）概述,菌体短小，弯曲成弧形，革兰阴性菌 广泛分布于自然界，水中最多。 已确定有36个种，12个种与人类感

11、染有关。对人致病的主要有霍乱弧菌，副溶血弧菌。,与人类感染有关的主要弧菌,一 霍乱弧菌 （V. cholerae）,（一）生物学特性,革兰阴性弧形或逗点状菌体单端有一根鞭毛，运动活泼。 直接染色镜检，可见排列如“鱼群”状； 悬滴观察，可见穿梭运动兼性厌氧,营养要求不高耐碱不耐酸，碱性环境生长良好 （碱性蛋白胨水pH8.8-9.0，选择培养基）,形态结构,培养特性,抗原结构与分型,O1血清群,古典生物型 Classical biotype,El Tor生物型 El Torbiotype,6次霍乱大流行,西奈半岛 El Tor地区发现 第7次霍乱大流行,O139群： 1992年印度分离，流行于南亚

12、和东南亚,19世纪之前，霍乱只是印度、孟加拉历史悠久的地方疾病。 1817年，霍乱第一次大流行，蔓延到欧洲，仅1818年前后便导致英国6万余人丧生。当时人们对这种新疾病知之甚少，治理不当，伦敦医院收治的11000例病人中，有5000人死亡。 此后的100年中，霍乱又有五次大流行，美洲、欧洲、非洲、亚洲都未能幸免。到了19世纪末，随着微生物学的发展，科学家发现了霍乱弧菌，能够有效防治霍乱。但在落后地区，霍乱依然横行无忌，中国一个万人小镇，曾经在一个月内病死800多人，针灸医生束手无策。 这六次霍乱大流行，元凶都是古典生物型霍乱弧菌。1961年，早在1905年就被发现的埃尔托生物型霍乱弧菌在印尼大

13、规模暴发，由此开始了霍乱的第七次全球大流行，迄今没有止息。 1992年印度又暴发了新型霍乱（O139血清群霍乱弧菌），并且波及很多国家，有人把这称为第八次霍乱大流行。不过，由于埃尔托生物型霍乱弧菌仍然在逞凶，似不应多此一举。 根据检测结果，目前在海地肆虐的就是O1血清群小川型霍乱弧菌-,霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，发病急，传播快，属国际检疫传染病，也是我国法定管理的甲类传染病之一。自古以来，印度恒河三角洲是古典生物型霍乱的地方性流行区，有“人类霍乱的故乡”之称。从年至年的百余年间，共发生次世界性大流行，每次大流行都曾波及我国。 第一次在年，达到欧洲边境；第二次在年，分三路穿过俄罗斯到

14、达德国，又从德国带到英国东北的森德堡。年被爱尔兰侨民传到加拿大，在同一时候又达到美国；第三次流行时间特别长，年，年到达北美并波及整个北半球；年，年到达北美波及整个北半球；年的第四次世界性大流行是通过一艘从埃及到英国的航船流传开来的；第五次和第六次分别发生在年和年。 自年起，由埃尔托生物型霍乱弧菌引起的霍乱开始从印度尼西亚的苏拉威西岛向毗邻国家和地区蔓延，迄今已波及五大洲个以上的国家和地区，报告患者万以上，称为霍乱的第次世界性大流行。年月，由非群的一个血清型霍乱弧菌引起的新型霍乱席卷印度和孟加拉国的某些地区，至年月已报告十万余病人，现已波及许多国家和地区，包括我国，有取代埃尔托生物型的可能，有人

15、将其称为霍乱的第次世界性大流行。,（二）致病性,1 致病物质 O1群 致病物质 霍乱肠毒素（A亚单位 + 5个B亚单位） 鞭毛、菌毛及其他毒力因子 靠鞭毛运动，穿过粘液层 粘附于肠壁上皮细胞刷状缘的微绒毛上O139群 致病物质 荚膜多糖 特殊LPS毒性决定簇,强烈的致泻作用 为聚合蛋白，由 1个A亚单位和5个B亚单位以共价键结合 A1为毒性部分,A2为连接部分 B是结合部分，与小肠粘膜上皮细胞膜受体（神经节苷脂GMI）结合,霍乱肠毒素（cholera toxin）,霍乱肠毒素的作用机制,所致疾病,霍乱 烈性传染病,我国定为甲类法定传染病 人是霍乱弧菌的唯一易感者,传染源:患者/带菌者 传播途径：通过污染的水源或食物经口感染 临床表现：突然发病,首先剧烈腹泻,继以呕吐,可有米泔水样便,严重可导致电解质紊乱,酸中毒,低血容量性休克,不治疗，死亡率达60%.,