《医学ppt静脉血栓栓塞新稿》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学ppt静脉血栓栓塞新稿（61页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、深静脉血栓形成与肺栓塞,深静脉血栓形成(DVT)近端DVT(髂股型): 腘静脉以上静脉(含腘静脉)远端DVT(腓静脉型): 腓静脉血栓(腘静脉以下) 肺栓塞 (PE),静脉血栓栓塞(VTE)概述：,DVT常见部位,左髂静脉,股静脉,股深静脉末端,位于内收肌管的腘静脉,腓肠肌肌内静脉,胫骨后静脉,近端DVT (髂股型),远端DVT (腓静脉型),深静脉血栓形成(DVT),腓静脉型DVT多无症状; 有40%-50% 1 周内向近端延展 近端DVT可有患肢疼痛、肿胀等症状。年发生率:1/1000 约40%-50%发生PE,从深静脉血栓形成(DVT)到肺栓塞(PE),1.大面积PE(50%) 严重缺氧
2、 急性右心衰竭 死亡 2.有症状的非大面积PE 呼吸衰竭 3.无症状PE 无症状重复 肺动脉高压,VTE发病率与死亡率,1. Gillum RF. Am Heart. 1987;114:1262-1264. 2. Anderson et al. Arch Intern Med. 1991;151:933-938. 3. Silverstein et al. Arch Intern Med. 1998;158:585-593.,VTE: 第3位的常见血管疾病等于“卒中“的发生率3 年发生率:单纯DVT 高达 145/10万1,2PE(伴有或不伴DVT) 高达 69/10万3,VTE: 经常得不到
3、及时诊断,所有致死性PE病例在死亡前得到诊断的不足一半 1,约80%DVT病例无临床表现2,3,1. Goldhaber SZ, et al. American Journal of Medicine 1982;73:822-826. 2. Lethen H, et al. American Journal of Cardiology 1997;80:1066-1069. 3. Sandler DA, et al. J. Royal Soc. Med. 1989; 82:203-205.,DVT,致死性PE,肺栓塞易误诊, 且有很高的死亡率 医院死亡病例尸检, 10%-25%与PE有关 住院患
4、者大约 1%死于PE1 90%以上PE血栓来源于下肢深静脉2 80% PE起病时无临床症状3 2/3死亡发生在1-2h内3,为什么说VTE是无声的“杀手”?,Morrell MT and Dunnill MS, Br. J Surg, 1968;55:347-352 Hull RD, et al, Chest, 1986;89:374s-383s Collins R et al, N Eng J Med, 1988;318:1162-1173,二. VTE发病机制,1.VIRCHOW三角: 静脉瘀血 血管壁损伤 血液高凝状态,静脉瘀血 血管壁损伤 血液高凝状态卧床 创伤 手术后阶段手术后 烧伤
5、 妊娠期妊娠期 下肢手术 口服避孕药产后 败血症 癌症肥胖 静脉曲张 肾病综合征 血栓形成后 创伤、烧伤感染高凝状态糖尿病血液疾病遗传性凝血蛋白质缺陷,2. 特发性VTE,抗纤维蛋白原缺乏 蛋白C缺乏 蛋白S缺乏 Leiden因子V突变杂合子纯合子 G20210A凝血酶原基因突变(杂合子),异常纤维蛋白原血症VIII因子水平增高IX因子水平增高高半胱氨酸血症抗磷脂抗体,不同情况DVT的危险性和发生率,病人组 DVT发生率 95%CI 择期髋关节置换术 51% 47%-54% 多发创伤 48% 43%-53% 脊髓损伤 38% 31%-66% 全膝关节置换术 34% 30%-39% 后路前列腺切
6、除术 30% 26%-34% 普外科 25% 24%-27% 妇产科手术 24% 16%-34% 心肌梗死 24% 18%-30% 普通内科 27% 19%-36% 神经外科 22% 20%-28% 老年科(65岁) 9% 5-15%,深静脉血栓形成通常起源于腓肠肌的静脉窦，偶尔起源于近端静脉 腓肠肌静脉血栓常自发溶解，很少有症状和引起PE 未治疗的腓静脉血栓约25%在1周内延伸至近端静脉近端深静脉血栓形成引起PE的危险性为50% 致死性血栓大多数来源于近端深静脉慢性广泛下肢深静脉血栓形成引起“股蓝肿”,VTE发病规律,三. VTE诊断与治疗 (一) 深静脉血栓栓塞(DVT)诊断,诊断前临床线
7、索 纤维蛋白D-二聚体(D-D) 超声检查(CUS): 首选超声探头压迫近端深静脉不能变平血栓检出敏感性和特异性95% 静脉造影术: 确诊, 不常用深静脉持续腔内充盈缺损潜在危险: 碘过敏反应/肾功能障碍,深静脉血栓栓塞(DVT)治疗,1. 抗凝治疗 普通肝素(UFH) 需血凝监测 肝素-血小板减少-血栓形成综合征: 1周(3%) 可引起骨质疏松: 见于长期应用(1个月) 低分子量肝素(LMWH) 与UFH同样有效 不需血凝监测 较少引起出血 生物利用度高 较少引起骨质疏松和肝素-血小板减少-血栓形成综合征,UFH IV 负荷量5000U或80U/kg1000U/h静滴 调节INR LMWH
8、达肝素(法安明) IH 100U/kg q12h或200U/kg/d总量18000U/d依诺肝素(克赛) IH 1mg/kg q12h或1.5mg/kg/d总量180mg/d那屈肝素 IH 86U/kg q12h或171U/kg/d总量17100U/d 华法林 口服 后续治疗,抗凝注意事项,治疗第一天, 使用UFH或LMWH同时开始口服华法林 华法林治疗3-4天后, 测定INR, 并进行剂量调整, 将INR稳定在2.5左右, 然后停用肝素。一般肝素至少使用5天左右。 最初1-2周内, 需每周监测2次INR, 以后每周1次, 直至INR稳定,2. 溶栓治疗 溶栓剂比抗凝剂更快地溶解新鲜血栓和重新
9、开放静脉 只用于: 有威胁肢体的血栓形成; 出现症状3个月INR2.5(23) 暂时或可逆危险因素 3个月 首次发生特发性VTE 6个月 复发的特发性VTE或 12个月 持续危险因素 或无限期抗凝 有症状的单纯小腿血栓 抗凝612周,(二) 急性肺栓塞(PE)诊断,1. 症状 呼吸困难(80%-90%) 胸痛(40%-70%) 晕厥(11%-20%) 烦躁不安, 惊恐/濒死感(55%) 咯血(11%-30%) 咳嗽(20%-37%) 心悸(8%-10%)呼吸困难/胸痛/咯血:三联征不足30%,2. 体征 呼吸急促(70%) 心动过速(30%-40%) 一过性血压或休克 紫绀(11%-16%)
10、发热(43%): 多低热 颈静脉充盈(12%) 肺部哮鸣音(5%)/湿罗音(18%-51%) 胸腔积液(24%-30%) 肺动脉第二音亢进(23%),3. 临床类型 不可解释的呼吸困难型 急性肺源性心脏病型 急性心源性休克型 肺梗死型 猝死型,4. 实验室检查 心电图,电轴右偏、顺钟向转位S1Q和T肺型P波RaVR增加 TV1-4倒置完全或不完全RBBB心律失常( 注意动态变化！),4. 实验室检查 血浆D-二聚体,敏感性90，但属非特异性 D-D升高还见于: 术后至少一周 心肌梗死 脓毒病 几乎所有的其他全身疾病 500g/L提示无急性PE,有排除价值,4. 实验室检查 动脉血气分析,PaO
11、280mmHg者占88% 低碳酸血症占93% P(A-a)O2增大: 占86%-95% P(A-a)O2=150-PaO2+(1.25x PaCO2) 正常青年人P(A-a)O2为515mmHg 老年人/肺疾病可高达2530mmHg,4. 实验室检查 胸部X线片,区域性肺血管纹理变细 / 稀疏 / 消失 肺浸润 / 肺梗死阴影 / 楔形阴影 肺容积缩小 / 肺不张 / 膈肌抬高 奇静脉和上腔静脉影增宽 肺动脉高压: 肺动脉干增粗或截断征 右室大 完全“正常”；,4. 实验室检查 超声心动图(1),经胸多普勒超声心动图 经食管多普勒超声心动图 显示肺栓塞直接征象 显示肺栓塞间接征象右房/右室增大
12、，肺动脉压,超声心动图(2),右心室明显扩大，左心室减小,超声心动图(4),左肺动脉内被回声均匀的血栓完全堵塞，并延伸至主肺动脉内，主肺动脉及左右肺动脉均增宽,超声心动图(5),右心房内血栓,4. 实验室检查 核素肺显像(1),典型: 呈肺段分布的灌注缺损 假阳性的原因： 血管腔外受压(肿瘤、气胸、胸腔积液)； 支气管-肺动脉吻合(慢性肺部炎症、支气管扩张) 局部肺泡缺氧引起肺血管收缩(慢性阻塞性肺疾病) 肺血管阻力增加(左心衰竭) 肺组织纤维化(肺囊肿、陈旧性肺结核) 肺切除术后,核素肺显像(2),肺通气/灌注显像： 肺通气显像正常，而灌注呈典型缺损，高度可能是肺栓塞； 病变部位既无通气，也
13、无血流灌注，最可能的是肺实质性疾病，不诊断肺栓塞(肺梗死除外)； 肺通气显像异常，灌注无缺损，为肺实质性疾病； 肺通气与灌注显像均正常，可除外肺栓塞,核素肺显像(3),(a)为99mTc-MAA肺灌注显像; (b)为99mTc-DTPA肺通气显像,核素肺显像(4),肺灌注显像显示多处呈肺段分布的缺损,4. 实验室检查 CT血管造影(1),增强螺旋CT和电子束CT(超高速CT)： 直接征象为半月形、环形充盈缺损(附壁)，完全梗阻及轨道征 间接征象为主肺动脉，左、右肺动脉主干扩张，血管断面细小，缺支堵塞区与正常血运区或实变组织与非实变组织间于肺灌注期呈马赛克征(mosaic perfusion)
14、肺梗死灶及胸膜改变等,CT血管造影(2),主肺动脉及左肺动脉主干内可见较大的充盈缺损影,CT血管造影(3),右肺动脉主干后壁充盈缺损,CT血管造影(4),右肺动脉远端典型“轨道征”,CT血管造影(5),右上叶肺动脉完全闭塞，左上叶肺动脉充盈缺损,CT血管造影(6),右中叶肺动脉及双下基底段动脉充盈缺损,CT血管造影(7),左上叶肺动脉充盈缺损,实验室检查 磁共振血管造影(1),肺栓塞诊断 深静脉血栓形成的检查,磁共振血管造影(2),磁共振肺动脉造影显示两肺多处动脉缺支,实验室检查 肺动脉造影(1),有价值的征象： 肺动脉内充盈缺损 肺动脉分支完全阻塞(截断现象) 肺野无血流灌注 肺动脉分支充盈和排空延迟 有一定危险，特别是肺动脉高压者,肺动脉造影(2),右肺动脉显影欠佳,急性肺栓塞(PE)治疗,1. 溶栓治疗 血流动力学不稳定, 建议溶栓治疗 不建议经导管局部溶栓 短期静脉溶栓优于长时间静脉给药,溶栓方法,尿激酶: 12h方法: 负荷量4400U/kg 10min 静注随后2200U/kg/h, 持续静滴12h2h方法: 2万U/kg, 持续静滴2h 链激酶: 25万U,30min静注; 10万U/h静滴24h rt-PA: 50mg持续静滴 2h 效果佳增加到100mg, 效果未增,
