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1、脑水肿与颅内高压综合征 EncephalodemaIntracranial hypertension,概 念,脑水肿（encephalodema）：在病理学中，脑细胞组织间隙游离液体的蓄积称为脑水肿；脑细胞内液体的增多则称为脑肿胀；在临床工作中二者难以区分，或为同一病理过程的不同阶段，到后期往往同时存在，故常统称为脑水肿,概 念,颅内高压综合征（Intracranial hypertension）脑实质液体增加引起的脑容积和重量的增加，或其它任何原因引起的颅腔内容物的增加，均可导致颅内压增高，引起一系列临床表现 。,正常颅内压,颅内容物脑、脑膜、血管和脑脊液维持颅内压的动态平衡，小儿颅内压正常
2、值随年龄增长而变化： 新生儿 0.0980.196Kpa(1020mmH2O) 婴儿 0.2940.784Kpa(2080mmH2O) 幼儿 0.3921.47Kpa(40150mmH2O) 年长儿 0.5881.76Kpa(60180mmH2O),颅内压增高分度,轻度： 1.472.67Kpa (1120mmHg，150270mmH2O) 中度： 2.805.33Kpa (2140mmHg，280550mmH2O) 重度： 5.33Kpa (40mmHg， 550mmH2O),颅内压的调节,脑组织、颅内血容量和脑脊液均有容量代偿作用 。,脑 组 织,新生儿370g，1岁900g，成人1500
3、g；细胞内液85%，细胞外液15%；当颅内高压时，脑组织水分可被挤压出来，起到一定的容积代偿作用，但十分有限。,血 容 量,颅内血容量：占颅内容积的10%，影响脑循环的因素： PCO2血流 PO2 血流 BP 血流 CPP 脑灌注压=平均动脉压-ICP 神经递质：植物神经,脑 脊 液,脑脊液： 80%由侧脑室的脉络丛产生， 1020%由脑组织其他部位产生 新生儿515ml， 婴儿4060 ml 幼儿6080ml， 学龄儿80120ml 成人130150ml,脑 脊 液,脑脊液：侧脑室室间孔三脑室 中脑导水管四脑室中孔、侧孔小脑延髓池环池、脑桥池、脚间池、视交叉向上大脑表面蛛网膜下腔蛛网膜颗粒吸
4、收 ；,脑 脊 液,脑脊液产生速度0.30.5ml/min，成人24小时约500ml，婴儿约100ml；每日可更换5次，其吸收速度与颅内压成正比；婴幼儿蛛网膜颗粒很少甚至没有，吸收脑脊液受限。,颅内压增高的机制,脑组织体积增加：脑水肿； 颅内血容量增加：碳酸血症、PCO2； 脑脊液过多：脑积水 异常占位：脑瘤、脓肿、囊肿等,病理生理 - 颅内压与脑损伤,继发性脑缺血： CBF=CPP/CVR CBF(脑血流量) CPP（脑灌注压） CVR（脑血管阻力） CPP=MAPICP MAP（平均动脉压） ICP（颅内压） CVR=8/.L/r4 (血液粘稠度) r（血管半径）,病理生理-颅内压与脑损伤
5、,颅内压脑血流（正常平均44ml/100g） 正常40%脑电活动停止 正常30%缺血性脑水肿加重颅内高压 当ICP=MAP时，脑血流停止 脑组织完全缺氧5min或不完全缺氧达30min，即可造成神经元不可逆性损伤,病理生理 -颅内压与脑移位,实验证明 ICP 700mmH2O 1小时脑疝症状；700800 mmH2O 30分钟脑疝症状 脑疝和脑移位可造成脑梗塞 天幕疝枕叶内侧面梗塞 大脑镰疝压迫大脑前动脉双下肢瘫痪 脑干移位脑干缺血、出血,分 类,按起病速度分为急性和慢性两种 按病因分类： 脑组织体积增加：脑水肿 颅内血容量增加：高碳酸血症 脑脊液过多：脑积水 异常占位：脑瘤、寄生虫,分 类,
6、按病理生理可分为四类 血管源性脑水肿 细胞性脑水肿 渗透性脑水肿 间质性脑水肿,血管源性脑水肿,血脑屏障受损通透性渗出脑水肿 见于脑外伤、感染、占位、出血、梗塞等,细胞性脑水肿,脑缺氧、缺血、炎症、脑病等ATP产生钠泵障碍Na+在细胞内堆积膜点位不能维持、神经冲动传导暂时停止氯离子进入细胞内形成NaCl细胞内渗透压水分进入脑细胞肿胀。,渗透性脑水肿,各种因素脑细胞外液渗透压水分进入细胞细胞内水分 常见病因： 急性水中毒、 低钠血症、 糖尿病酸中毒、 抗利尿激素分泌,间质性脑水肿,CSF分泌或 吸收 脑室内压力循环障碍 室管膜受压、细胞变平甚至撕裂CSF进入脑室周围间质性脑水肿（CSF）,病 因
7、,ICP的病因 1. 急性感染 24小时即可发生脑水肿 颅内感染 颅外感染引起的脑病 2 脑缺氧 严重缺氧数小时即可脑水肿。见于 颅脑损伤、心跳骤停、窒息、休克、心力衰竭、呼吸衰竭、肺性脑病、癫痫持续状态、严重贫血、溺水、溺粪等,病 因,ICP的病因 3. 颅内出血：血管畸形、VitK缺乏、血液 病等 4. 中毒: CO、氰化物、铅、汞 ； 食物（如白果、霉甘蔗）； 农药（有机磷） ； 兽用药（硝氯酚）； 药物：苯巴比妥钠、四环素、VitA、 VitD、酒精 鼠药：有机氟、敌鼠强,病 因,ICP的病因 5. 水、电解质平衡紊乱 急性低钠血症 水中毒 酸中毒 6. 颅内占位病变 7. 其它：高血
8、压脑病、Reye综合征、各种代谢病,慢 性 ICP 的 病 因,脑积水 颅内肿瘤 慢性硬脑膜下血肿 颅内静脉拴塞 颅腔狭小症,病 理 变 化,主要是充血和水肿 大体标本：脑肿胀、脑膜充血、脑沟回浅平、切面灰质与白质分界不清，白质明显肿胀，灰质受压，侧脑室体积减小或呈裂隙状 血管源性脑水肿湿脑 细胞性脑水肿干脑 实际上多为混合性脑水肿,组织学改变,细胞外水肿： 细胞和微血管周围间隙明显增宽； 粉红色的水肿液（HE染色）； 白质含水量增加呈海绵状。 电镜下：白质的髓鞘纤维束间细胞外液间隙加宽而透明。毛细血管内皮细胞紧密连接处开放，基底膜增宽伴电子密度减少，渗出物为电子致密性絮状物质,组织学改变,细
9、胞内水肿： 灰质和白质细胞肿胀，尤以星状胶质细 胞最明显； 核淡染，胞浆内出现空泡，有时核固缩； 神经纤维髓鞘肿胀、变性或断裂 ；轴索可弯曲、断裂或消失微血管扩张，内皮细胞肿胀甚至坏死； 电镜下： 灰质内有糖原颗粒增加的星状胶质细胞肿胀；质内星状细胞、少突胶质细胞及轴索均肿胀； 缺氧后酸性代谢产物增加酸性水解酶激活细胞自溶。,脑 疝 形 成,ICP脑移位脑疝 临床表现 ： 与原发病的性质、部位、发生发展速度及并发症等因素有关 主要表现为头痛、呕吐、前囟膨隆紧张等 在小儿视神经乳头水肿较少见,脑疝形成-临床表现,头 痛 脑膜、血管及颅神经受到牵拉及炎性变化刺激神经而致；开始为阵发性，以后发展为持
10、续性； 以前额及双颞侧为主，轻重不等，常于咳嗽、喷嚏、用力大便、弯腰或起立时加重，严重可撕裂样感觉。 婴幼儿因前囟未闭或颅缝裂开，可缓解部分ICP，故头痛多不如成人严重，加之不能自述头痛，常表现为烦躁不安，尖声哭叫、打头等,脑疝形成-临床表现,呕吐： ICP刺激第四脑室底部及延髓的呕吐中枢而致；典型者呈喷射性呕吐，很少恶心，与 饮食无关，清晨较重 头部体征： 前囟膨隆紧张、骨缝裂开、面色苍灰 慢性者可头面部浅表静脉怒张，头围增大、出现破壶音,脑疝形成-临床表现,意识障碍 大脑皮质的广泛损害，脑干上行网状结构受累；表现为躁动不安、易激惹，表情淡漠、嗜睡、昏迷等。,脑疝形成-临床表现,血压升高 I
11、CP延髓的血管运动中枢代偿性加压反应BP 惊厥 脑组织缺氧和水肿刺激大脑皮质运动中枢,脑疝形成-临床表现,肌张力改变 上运动神经元受压肌张力去皮层状态、去脑强直；如脑疝累及小脑（枕骨大孔疝） 肌张力可降低 。 呼吸障碍 脑干受压或轴性移位，影响到呼吸中枢： 呼吸节律不齐、暂停、潮式呼吸、抽泣样呼吸、双吸气等， 多为脑疝的前驱征状,脑疝形成-临床表现,循环障碍 压力感受器受累周围血管收缩面色苍白、发凉、指趾发绀等 体温调节障碍 下丘脑受累高热难以控制,脑疝形成-临床表现,眼部体征 眼球突出：眼眶静脉回流受阻 复视：外展神经易受累 视神经乳头水肿：眼底静脉回流受阻所致，小儿急性脑水肿罕见；表现：视
12、乳头边缘模糊，出现凹陷不清或隆起变红，静脉搏动消失静脉怒张、渗出及出血乳头灰白色、视神经萎缩视力障碍 。,脑疝形成-临床表现,Cushing 现象 库欣三联征：严重颅内高压时，意识障碍、瞳孔扩大、血压增高伴缓脉称为Cushing三联征，是 颅内高压危象，常为脑疝的先兆,脑疝的临床表现,小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝）颅中凹的颞叶海马沟回疝入小脑幕裂隙内，并压迫中脑，单侧或双侧。 动眼神经麻痹： 瞳孔先缩小，或忽大忽小，继而扩大特 征:两侧不等大， 对光反射减弱或消失， 重则眼睑下垂、眼球固定。 昏迷：中脑受压，意识障碍加深，常呈深昏迷状态 呼吸衰竭：延髓呼吸中枢受压 肢体瘫痪：受压对侧或双侧肢体瘫痪
13、及病理反射,脑疝的临床表现,小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝）：颅中凹的颞叶海马沟回疝入小脑幕裂隙内，并压迫中脑，单侧或双侧。 动眼神经麻痹： 瞳孔先缩小，或忽大忽小，继而扩大特 征:两侧不等大， 对光反射减弱或消失， 重则眼睑下垂、眼球固定。 昏迷：中脑受压，意识障碍加深，常呈深昏迷状态 呼吸衰竭：延髓呼吸中枢受压 肢体瘫痪：受压对侧或双侧肢体瘫痪及病理反射,脑疝的临床表现,枕骨大孔疝 小脑扁桃体疝）：后颅凹的小脑扁桃体疝入枕骨大孔所致 颈项强直：头后仰（未昏迷者以减轻延髓受压） 四肢强直性抽搐：延髓处锥体束受刺激 呼吸衰竭：常因中枢呼吸衰竭而呼吸骤停 瞳孔及眼球：双侧瞳孔散大、对光反应消失，眼球固
14、定 意识障碍：昏迷迅速加深,诊 断,确定是否有颅内高压和脑水肿 确定是否有脑疝先兆或脑疝 确定颅内高压的原因,脑水肿的临床诊断标准,主要标准： 呼吸不规则 瞳孔不等大或扩大 视神经乳头水肿 前囟隆起或紧张 无其它原因的高血压,脑水肿的临床诊断标准,次要标准 昏迷或昏睡 惊厥或/和四肢肌张力明显增高 呕吐 头痛 给予甘露醇1g/kg静脉注射4小时后，血压明显下降，症状体征随之好转,具备一项主要指标及两项次要指标时，即可诊断,辅 助 检 查,测定颅内压： 腰椎穿刺测压（正常随呼吸、脉搏有搏动） 侧脑室穿刺测压：准确安全 前囟测压：适用于前囟未闭者 直接颅压监测法：感应器放在脑室、蛛网膜下腔、硬膜外
15、,辅 助 检 查,X线：慢性ICP，可见指压迹，骨皮质变薄，骨缝裂开，脑萎缩等 CT:急性ICP，脑组织丰满，脑沟回变浅，外侧裂缩小或消失，脑室受压缩小 MRI:T1加权像上呈长T1低信号或等信号，T2加权像上呈T2高信号 EEG：慢波 TCD：频谱高尖，血流速度减低，阻力指数和波动指数增高,病 因 诊 断,病史及查体 CSF检查 CT及MRI EEG(参考) 其它：毒物检测、病原检测、凝血功能、肝肾功能、血糖、血生化等,治 疗 原 则,降低颅内压、防止脑疝 对症处理：惊厥、高热、水电及酸碱平衡紊乱 保持脑功能：吸氧、镇静、纳络酮、脑细胞活化剂等 病因治疗,一般治疗及护理,卧床休息、镇静、避免
16、躁动、不宜猛力转头 头肩抬高20。30。，以利于颅内血液回流，有脑疝症状时平卧为宜 纠正缺氧、水电及酸碱平衡紊乱 加强护理 注意病情观察,降低颅内压,高渗脱水剂：20%甘露醇、25%山梨醇、15%甘油 利尿剂：速尿、利尿酸 肾上腺皮质激素：地塞米松、甲基强的松龙 白蛋白+速尿 其它措施：过度换气、CSF引流、巴比妥类、冬眠疗法等,甘 露 醇,作用机制： 其渗透压为正常血浆的3.66倍 渗透性脱水 减少CSF生成 促进CSF吸收,甘 露 醇,作用机制： 清除自由基 跨离子通道拮抗作用 保护脑功能 短暂地增加血容量，增加脑血灌注 降低血粘稠度，改善循环,甘 露 醇,用 法 0.51.0g/kg.次 30分钟内静脉推注 48小时1次，连用35天 严重颅内高压，可每次1.52.0g/kg，24小时1次,
