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1、致心律失常性急性毒药物中毒,黄建群 中国医科大学附属第一医院,急性毒药物中毒在急诊科(EMD)病人中约占510，其发病时，在院前或来诊后主要表现为急性心律失常，或新出现的心律失常，严重者发生心搏骤停，可称为致心律失常性急性毒药物中毒。下面介绍临床常见的致心律失常的几种毒药物中毒。,一、乌头碱类中毒,(一)常用乌头类,乌头属毛莨科植物，其块根称为乌头，产于四川者称川乌，产于其他地方者称草乌，草乌毒性比川乌毒性大；侧根称附子，炮制后为附片。雪上一支蒿亦为毛莨科乌头属，别名短柄乌头。近代药理研究发现其乌头碱(Aconitine)，此物为剧毒，口服02mg即可发生中毒症状，口服2mg或乌头酊20ml即
2、可死亡。,乌头类植物作为一类中药，临床常单用、合用、复方制剂(如乌头汤加减、风湿骨痛丸、活络丸、活血壮筋丹、临汝药酒等)，以治疗风湿性关节炎或类风湿性关节炎。但常有人“编方”超量用药，补虚强身；也有人妄以打胎、转胎或企图自杀而发生急性中毒。,(二)乌头类中毒致心律失常,其表现为多种多样、易变性。据多年文献报告累计1307例中毒，心电图表现有心律失常谱上各类的心律失常：房颤、房室交界性及室性心律失常、房室传导阻滞等。其各种心律失常发生率为53109143，其中室性心律失常为765，室上性心律失常为2350，室性早搏529，多源频发室性早搏并室性心动过速132，尖端扭转室速44，室颤58；死亡的病
3、例绝大多数先有室性早搏室速室颤或突发室颤或心电图正常突然心搏骤停死亡。,(三)乌头类中毒 心律失常病因及救治,乌头类中毒与乌头碱的毒性有关，其兴奋迷走神经，对中枢神经系统先兴奋后抑制，兴奋和麻痹周围神经。对心脏除通过兴奋迷走神经抑制窦房结和房室结以外，还有对心肌直接毒性作用，导致起搏异常、传导障碍及各种异位节律。致心律失常的严重程度与乌头碱含量大小、机体的敏感性有关。,乌头类急性中毒的救治除洗胃、导泄、利尿、输液以及稳定生命体征外，关键在于有效地控制危险性心律失常。长期临床实践证明：早期、足量使用对抗药阿托品，间断静注；部分病人室性心律失常利多卡因、普罗帕酮无效；洋地黄类有与乌头碱相似的兴奋迷
4、走神经及促发异位搏动的作用，用之有害无利；抗心律失常药物治疗过程中，应监测QT间期延长，电解质情况，如出现尖端扭转室速时，宜选用异丙基肾上腺素静滴。,二、强心甙类中毒,强心甙包括洋地黄制剂和夹竹桃。,(一)洋地黄制剂,此为临床最常用的强心药物，如地高辛，毒毛花苷K及毛花苷丙，后者也用于某些室上性心律失常的治疗。治疗剂量的洋地黄制剂，通过迷走神经作用，减慢窦性心率，减慢房室传导速度，因而有减低快速心律失常心室率的作用。洋地黄制剂影响心室肌的复极过程，心电图出现与QRS主波正相反的STT波群，这种特征性STT改变称为洋地黄作用，只说明病人在使用洋地黄制剂，不能认为是洋地黄制剂的毒性反应。,夹竹桃(
5、红花夹竹桃)其全株及乳白色汁液均有毒性，鲜树皮比叶毒性强，有毒成分为多种强心甙，有一定的强心作用。,(二)强心甙类中毒性心律失常,由于使用洋地黄制剂的病人大部分有器质性心脏病，自然会有心律失常，应强调在用洋地黄过程中新出现的心律失常。被认为是洋地黄制剂中毒特征性表现的几种：,1房性心动过速伴不同比例的房室传导阻滞 2非阵发性交界性心动过速。 3双向性室性心动过速。,其他还有 多源频发室性早搏、阵发性室性心动过速； 房颤并几乎完全性房室阻滞； 心搏骤停。,(三)强心甙致心律失常防治,1目前临床已普及维持量给药法，基本摒弃负荷量给药法，使中毒发生率大大减少。 2一次口服大剂量的强心甙急性中毒者，按
6、一般经口服中毒者原则处理。 3一般服用地高辛治疗中出中毒者，立即停药；应用苯妥英钠；缓慢心律失常者应用阿托品、异丙基肾上腺素；多源频发室早、室速使用利多卡因、普罗帕酮；快速性室上速、室性心动过速禁用电复律；室颤者可非同步电击复律。,4应用强心甙特异性抗体是救治强心甙中毒心律失常理想的方法。有观察证明地高辛抗体片段能成功地治疗地高辛中毒，其可迅速消除中毒症状，有效终止致命性心律失常。另有报告150例使用地高辛抗体片段病人，其中89病人的中毒表现完全消失，10有显著改善，无效者仅占10%。 5血液净化适用于一次大剂量强心甙中毒病人。,三、抗心律失常药物 致心律失常,治疗剂量的抗心律失常药物对心脏有
7、双重作用，既可以抗心律失常，又可以导致新的心律失常，后者为潜在的致心律失常作用，被认为是严重的不良（或毒性）反应，其发生率在5%-20%平均10%左右，表现有早搏数增加，持续性室性心动过速、长QT间期与尖端反扭转性VT，难治性室性心动过速或致命性室颤。,（一）致心律失常机制：,致心律失常作用的电生理机制有两类。 1激动折返 此为最常见的机制，部分病人已有潜在的激动折返通路，当应用抗心律失常药物，减慢了折返通路的传导时间，形成激动折返。 2自律性异常 抗心律失常药物影响心肌细胞的自律性，既可使自律性增高，又可使自律性降低，均能导致心律失常。,(二)致心律失常的危险因素,1需要治疗的心律失常的严重
8、性 临床观察表明先存的心律失常越严重，抗心律失常药物致心律失常的可能性越大。有报道，在平均治疗292天的1330例心律失常病人中，药物引起的心律失常发生率：室性早搏的病人为0；非阵发性室性心动过速的病人为09；持续性室性心动过速的病人为66。另有抗心律失常药物研究发现，持续性室性心动过速病人发生心律失常比非持续性心动过速和室性早搏病人高34倍。,2左心室功能不全 抗心律失常药物治疗的病人，在心搏出量低于30时，致心律失常的发生率为 15；当搏出量超过30，则致心律失常发生率仅为2。,(三)致心律失常的识别,1抗心律失常药物治疗后，其心律失常仍未消除，除药物疗效不好外，须考虑药物致心律失常的可能
9、性。 2测定药物血浆浓度 可预示毒性反应，但大体差异性大，其检测结果有一定局限性。 3动态心电图致心律失常诊断标准：室早/h比对照记录增加4倍；反复性室速h发生率比对照记录增加10倍；首次出现持续性室速，对照记录未曾发现。,4致心律失常类型 除p受体阻滞药外，其他抗心律失常药物致心律失常大部分为快速性心律失常； Ia类(奎尼丁等)和HI类(索他洛尔)抗心律失常药物易致尖端扭转室速；工c类(普罗帕酮等)抗心律失常药物易致单一的室性心动过速。,4致心律失常类型 除受体阻滞药外，其他抗心律失常药物致心律失常大部分为快速性心律失常； Ia类(奎尼丁等)和类(索他洛尔)抗心律失常药物易致尖端扭转室速；I
10、c类(普罗帕酮等)抗心律失常药物易致单一的室性心动过速。,(四)致心律失常防治,1抗心律失常药物致心律失常多属于可预测性，应根据病情，权衡利弊，慎重选用抗心律失常药物；对有器质性心脏病，有左心功能不全，离子紊乱者更要严密观察。 2当出现药物致心律失常时，应停用可疑的抗心律失常药物。3有条件可做血药浓度监测，可为经验治疗提供参考。,4抗心律失常药物致心律失常多发生在用药后最初几天，曾经广泛习用的奎尼丁，“奎尼丁晕厥”常发生在用药的最初几天。有报道在28例用抗心律失常药物后首次发生心室颤动的病人，从治疗到出现症状的时间中间数为3天。作者建议在用负荷量抗心律失常药物时，宜住院开始治疗。,四、毒药物中
11、毒致心搏骤停,毒药中毒引起心脏骤停虽然少见，但却是40岁以下，特别是女性人群发生心搏骤停的常见病因。,1致心搏骤停常见的毒药物 各种毒药物中毒均可致心搏骤停，据Valentinel等报告毒药物中毒院前发生心搏骤停245例，EMS到达现场确定已死亡110例，接受CPR者85例，其中多种药物中毒45例占53，乙醇中毒32例占38，处方麻醉药中毒27例占32，可卡因中毒24例占28，海洛因中毒18例占21。,2心脏骤停时初始心律 经ValentineL等观察药物中毒心搏骤停时初始节律为：全心静止57例占 67，无脉电活动节律19例占22，室颤/室速5例占6，不明4例占5。,3心搏骤停救治 （1）建立、完善院前EMS，迅速启动急救车，有条件备有自动除颤器或手动除颤器，体外临时心脏起搏器，进行院前复苏，提高存活率。 （2）可参考美国心脏协会(AHA)、毒理学工作组修改的高级生命支持方案，作为复苏指南。,（3）CPR同时，针对致中毒药物及早给予特效解毒药， 阿片类中毒选用纳洛酮； 强心甙类中毒选用地高辛特民抗体片断；钙阻滞剂中毒选用注射钙剂、混合/受体激动剂； 异烟肼中毒选用维生素B6； 急性有机磷农药中毒选用抗胆碱药阿托品，复能剂解磷定、氯磷定或双复磷，等等。,
