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1、,动脉血气临床应用雷度中国2009,病例,女性23岁，患者以咽痛，发热一天，伴全身不适，气憋，恶心呕吐6小时 入院，入院时患者神志清楚，呼吸困难、紫绀明显。查体：双侧扁桃体肿大，肺部可闻少量湿罗音，余正常。T39、心率130次/分、R28次/分，确诊为“急性扁桃腺炎，肺部感染”。患者因呼吸困难加重，给以气管插管、氧疗及抗感染等处理后作血气检查，其结果如下：血气分析诊断：重度低氧血症，代酸未代偿,病例,临床上给以NaHCO3抗酸处理后，患者病情未见缓解，反而加重。患者血压下降，神志不清，立即给予升压药后，再请血气分析会诊结果如下：血气分析诊断：中度低氧血症，代酸呼酸代碱，并要求急查K+、Na+、
2、CL,排除呼吸道梗阻。故行进一步临床检查发现胸部左侧扣实，无呼吸音。故考虑气管插管过深，插至右侧主支气管，而导致左侧急性肺不张。急请放射科拍片得到证实,病例,重新插管后血气分析如下：血气分析诊断：中度低氧血症，代酸代碱呼酸。 讨论：患者为年轻女性，以往体健、病史短，诊断清楚。1PM患者气管插管后，在FiO2 为40时作血气分析测定。血气分析诊断为重度低氧血症，代酸未代偿，这显然是错误的。PaO2 降低刺激颈A窦和主动脉体化学感受器，反射兴奋呼吸中枢，使呼吸加深快，CO2 排出增多，PaCO2 ：另外，由于低O2 代谢产生乳酸量增加，消耗了HCO3 ，HCO3 ,病例,根据Handerson-H
3、asselbalch方程，PaCO2 也应下降，而该患者PaCO2 未降低，相反是正常水平的高值42.5 mmHg（均值40 mmHg）是不成比例的，应考虑是混合性酸中毒，也应想到气道不通畅，有阻塞；再则根据代酸代偿预计值，当HCO3 降为18mmol/L时，PaCO2 应下降为32.8 mmHg。而实测PaCO2 远高于此值9.7 mmHg，也说明气道不通畅，不管从任何角度判断，这个血气报告不可能是单纯的酸碱失衡，血气正确诊断应为：代酸呼酸。 临床医生没有鉴别是何种代酸？是否慎用或根本不需要用NaHCO3纠酸？血气报告对自己初时诊断有否质疑（R 28次/分、严重感染）？而就按照血气报告“代酸
4、未代偿”给以NaHCO3 纠酸处理，而忽视气道阻塞，导致病人病情恶化，血压下降，昏迷。此患者经过全力抢救，尽管生命是得以保全，但应大脑缺氧时间过长，而导致脑功能损害，成为植物人。,动脉血气分析的临床意义,血气分析仪是人体内环境监测仪。它广泛应用于临床各科，在协助诊断，指导治疗、观察疗效、判断预后中起着举足轻重的作用。 血气分析检查，能迅速、及时、全面地了解我们的呼吸、代谢情况，并以此推测出循环状况。只要能熟练掌握它，就能给临床提供快速、正确诊断方向或处理措施。并通过血气分析检查可了解你的治疗措施是否合适。 鉴于它的重要性，血气分析检查定为临床处理危重、疑难病例的常规检查,内容提要,血气的病理生
5、理学基础 动脉血气检测误差分析 专业血气针特点,血气的定义,严格的讲，血气指的是通常情况下是气体并在一定程度上溶解于我们血液中的任何分子和复合物。 氧气：PaO2,SaO2,CaO2 二氧化碳： PaCO2 一氧化碳： %COHb 惰性气体： 氦、氮、氪 不是所有的血中气体都常规检测，也不是所有的血气测量是真正的血中气体如：PH、HCO3-、BE,血气分析的定义,血气分析是指测定血液中氧分压、二氧化碳分压、血氧饱和度，以及测定血液酸碱度、碳酸氢盐、阴离子间隙等参数，通过分析判定而了解肺的通气与换气功能、呼吸衰竭类型与严重程度，以及各种类型的酸碱失衡状态。,简明临床血气分析 罗炎杰 冯玉麟 人民
6、卫生出版社,血气检测的目的,获得血气结果的唯一原因是评估： 肺泡通气 氧合 酸碱平衡判读血气的目的就是为了正确理解血气检测参数。因此充分理解以上三个生理过程与血气检测相关参数的定性关系对于我们正确理解血气参数至关重要。,pH,肺泡通气,二氧化碳分压方程式VCO2*0.863 PaCO2=-VA,VCO2:代谢产生并运输到肺的CO2量 VA：肺泡通气量 VA=VE-VD VE=呼吸频率*潮气量 VD=呼吸频率*死腔量 生理死腔=解剖死腔+肺泡死腔 生理死腔量 ：潮气量=1:3,肺泡通气,二氧化碳分压方程式的提示： 决定人体通气状态的唯一指标是PaCO2 临床上不必知道VA和VCO2，仅需知道病人
7、的VA是否适合VCO2 正常的PaCO2仅仅意味着，在PaCO2被测量时肺泡通气对病人CO2产生的水平是足够的。 通气不足和通气过度仅表现为PaCO2的高和低 PaCO2上升的唯一生理原因是对于产生和运输到肺的CO2量，肺泡通气的水平是不足的。,肺泡通气,PaCO2 血液状况 肺泡通气状态45mmHg 高碳酸血症 低通气35-45mmHg 正常血碳酸 正常通气35mmHg 低碳酸血症 高通气 对于正常的呼吸系统而言，过度的CO2产生不是问题1.为什么较大运动量锻炼时，CO2明显增加而PaCO2保持不变？2. 大运动量锻炼的正常个体，当CO2产生达到最大水平时， PaCO2将怎样变化？为什么？
8、PaCO2将下降，决不会上升。乳酸酸中毒的代偿性变化,肺泡通气,PaCO2升高的临床原因1.不充足的VE：中枢神经系统抑制，如药物过量呼吸肌虚弱或麻痹（重症肌无力），呼吸节律或呼吸深度的限制（过度肥胖，严重肺纤维化）2.VD的增加：肺实质疾病 如COPD呼吸浅快3.以上两种情况的联合既有COPD又有呼吸肌疲劳,肺泡通气,临床上不能根据病人的呼吸频率和深度来判断PaCO2，也就是说PaCO2与呼吸频率和深度或呼吸困难没有确定的关系，PaCO2 与临床表现之间不存在可预测的联系。为什么？ 实例： 老年女性，三天前因与心肺无关的疾病入院。病人焦虑，陈述气短。听诊肺野清晰，轻度心动过速，呼吸频率30/
9、分。护士说病人每晚都这样。医生诊断为过度通气和焦虑，给与抗焦虑药物治疗。30分钟后病人呼吸大幅减慢，紫绀，被送入ICU。病人为什么会出现这样的变化？医生的错误在哪里？,肺泡通气,医生的错误在于假设病人通气过度（呼吸加快）能忍受镇静剂，实际她通气不足，血氧不足。 正确的做法是治疗前做动脉血气检查，了解PaCO2和PaO2，评估肺的通气状态和氧合状况，然后采取合理的治疗措施。 高碳酸血症代表的是呼吸系统（中枢神经系统，胸廓，肺，气道）一些组分的衰竭，表明的是一组器官系统受损的进展状态。 潜在原因多种多样，从稳定COPD到急性肺水肿，从慢性麻醉药的摄取到严重间质性肺病。,肺泡通气,PaCO2上升除了
10、表明呼吸系统受损以外，还有潜在的危险： PaCO2升高-PAO2下降，PaO2下降 PaCO2升高-PH下降 PaCO2基础越高，保护病人对抗任何VA下降的能力越小。任何讨论气体交换和动脉血气应从PaCO2开始，PaCO2是唯一能够提供通气、氧合和酸碱平衡的血气值。 PaCO2是临床实践中理解动脉血气的关键,氧合,机体的氧合状况及氧利用涉及到氧的供给与摄取是否满足机体代谢的需要。 缺氧是危重症的共同病理生理基础。 氧合包括如下过程 摄取 PAO2、PaO2、P(A-a)O2 运输 SaO2、CaO2 释放和利用 氧离曲线 P50,氧合评估氧摄取,气体交换的部位：肺泡毛细血管膜气体交换的方式：被
11、动扩散即气体从分压相对高的区域扩散到相对低的区域检测项目：PaO2、P(A-a)O2目的：评估肺是否适当地运送氧气,氧合评估氧摄取,肺泡气方程 PAO2=PIO2-1.2*PaCO2=FiO2*（PB-PH2O）-1.2*PaCO2 PAO2：平均肺泡PO2（mmHg) PIO2: 吸入气氧分压（mmHg) FiO2: 吸入氧浓度 PB： 大气压 PH2O: 水蒸气压,氧合评估氧摄取,影响PAO2的因素： 吸入氧浓度FiO2 大气压PB 水蒸汽压PH2O PaCO2,氧合评估氧摄取,理想肺状态下PAO2=PaO2事上不存在理想状况，因此PAO2决定了PaO2的上限肺泡-动脉PO2差：P(A-a
12、)O2能充分反映氧气从肺运送到血液的情况P(A-a)O2: 5-15mmHg 青年到中年人，FiO2=0.2115-25mmHg 老年人， FiO2=0.21 10-110mmHg 呼吸100%氧气的个体,氧合评估氧摄取,影响P(A-a)O2的生理原因： 弥散障碍：不是临床主要原因。由于肺部显著弥散障碍疾病（肺纤维化、充血性心衰）的病人静息时没有明显的低氧血症，特殊情况（锻炼）时才引起。通气-灌注失衡（V-Q）：指每分钟进入肺泡的气体量与肺泡的毛细血管灌注之比。在低氧血症中扮演临床重要角色。,氧合氧摄取,通气、血流比例 正常生理状况下肺的通气、血流的分布不均匀 病理状态下，肺的通气不均进一步加
13、重,氧合氧摄取,V-Q比例的协调 最恰当的V-Q比例是0.8 机体对V-Q比例的自动调节 V-Q比例失衡 V-Q比例大于0.8无效通气（死腔效应、肺泡死腔） V-Q比例小于0.8静脉血掺杂（静-动脉分流、右-左分流） V-Q比例失衡的后果 主要影响PaO2，对PaCO2影响不大正常动静脉氧分压差远大于二氧化碳分压差V-Q失衡时，机体调节作用会增加通气量,氧合氧摄取,正常情况下，P(A-a)O2是V-Q不等的结果，与弥散障碍关系不明显P(A-a)O2增高是由于肺内一些单位对灌注它们的血量来说通气不足V-Q不平衡的程度越大，低氧血症越重,氧合氧摄取,PaO2 的实测值取决于： V-Q失衡状态（主要
14、）弥散障碍（较少见）进入肺动脉（混合静脉血）血氧含量（较少见）,氧合氧摄取,P(A-a)O2临床应用 案例27岁女性急诊室主诉胸膜痛。曾服用避孕药，胸片和体格检查正常，动脉血气表明初步判断：病毒性胸膜痛 可能性大 治疗：止痛治疗，回家休息 计算P(A-a)O2=27mmHg,说明氧运输缺陷，原因不明 第二天患者因相同主诉返回，肺扫描提示肺栓塞高度可能。,氧合氧摄取,P(A-a)O2临床应用 当看到一个血气结果PaO2 95、60、28mmHg时，哪一个正常？ 答案：无法评估大气压？FiO2?通气不足？肺部气体交换缺陷 ？ 所以没有大气压、FiO2、任何PaCo2及结合PAO2方程式的信息就不能
15、正确评估任何PaO2,氧合氧摄取,P(A-a)O2虽然应用广泛，但临床中有两个问题： 正常P(A-a)O2随FIO2变化明显，范围从呼吸房间空气的5-15mmHg到呼吸100%氧气的大于100mmHg. 计算复杂 为了临床实用而检测： PaO2/FiO2 =100/0.21=480 PaO2/FiO2并不是不随FIO2变化而变化，只是变化的程度较小。对于伴随严重疾病的病人，PaO2/FIO2是首选的低氧血症指数。 PaO2/FIO2300意味着气体交换严重缺陷 PaO2/FIO2200急性呼吸窘迫综合征的标准 但是PaO2/FIO2不能解释PaCO2的变化，当低氧血症主要是高碳酸血症引起时，比
16、率将被误解。,氧合 氧运输,决定血氧水平的因素 氧分压PaO2 氧饱和度SaO2(95-98%)指Hb上与氧结合的位点占全部结合位点的百分比 氧含量CaO2（16-22ml/dl)CaO2=Hb*1.34*SaO2+0.003*PaO2CaO2是唯一决定血中有多少氧 的参数 P50,氧合氧运输,动脉氧分压PaO2 PaO2仅仅是由PAO2和肺部结构决定的，正常量的分流情况下，贫血和血红蛋白的改变不会影响PaO2，所以严重的贫血、CO中毒或高铁血红蛋白血症者有正常的PaO2 PaO2与其它因素一起决定SaO2,氧合氧运输,氧饱和度SaO2 决定氧饱和度的因素 PaO2 最重要的因素 温度、pH、PaCO2、2，3-DPG、CO等SaO2不受Hb含量的影响，贫血不降低SaO2PaO2 和SaO2正常仍可能缺氧 ，比如贫血,
