《病理学》成教第8章、消化胃炎、溃疡、肝炎

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1、第八章 消化系统疾病,广东韶关学院医学院病理教研室刘汉钧13450345693,第八章 消化系统疾病,第一节、胃炎一、急性胃炎(acute gastrtis)常由理化因素及微生物感染引起，常见四种：1.急性刺激性胃炎(单纯性胃炎)暴饮暴食，食用过热或刺激性食品以及烈酒所致。胃镜：粘膜潮红、充血、水肿、或糜烂，常有胃粘膜分泌亢进，故有急性卡他性胃炎之称。2.急性出血性胃炎服由水杨酸制剂非固醇类药物和过量饮酒有关,3.腐蚀性胃炎由于自杀或误服强酸、强碱等，引起胃粘膜坏死、溶解、病变严重者可致穿孔。4.急性感染性胃炎(急性弥漫性化脓性胃炎) 多由化脓菌侵入胃壁引起，呈弥漫性化脓性炎。二、慢性胃炎(一

2、)病因及发病机理1.长期慢性刺激2.十二指肠液反流对胃粘膜屏障破坏3.自身免疫损伤病人血中可检出胃壁细胞微粒体的自身抗体，病变在胃体部，有维生素B12吸收障碍合并恶性贫血者，血中可找到抗内因子抗体。,4.幽口螺杆菌感染(HP)HP引起的胃炎在胃粘膜表层腺体有较多中性粒细胞浸润，常在粘膜上皮的表面或胃小凹内找到HP，它不侵入粘膜内腺体，在肠上皮化生区也无此菌。(二)病理类型及病变1.慢性浅表性胃炎(慢性单纯性胃炎)可累及胃的各部，但以胃窦部最常见。病理变化：国内胃镜检出率2040%胃镜见：胃粘膜充血、水肿、呈淡红色，可伴点状出血和糜烂。镜下：病变位于粘膜浅层即粘膜层上三分之一，呈灶状或弥漫分布，

3、胃粘膜充血、水肿、,表浅上皮细胞坏死脱落，固有层有淋巴细胞、浆细胞浸润。大多治愈，少数转慢性萎缩性胃炎2.慢性萎缩性胃炎病因及发病机理根椐发病是否与免疫有关，是否伴有恶性贫血，分A、B两型：B型胃炎也称单纯性萎缩性胃炎。我国患者多属B型胃炎，病变多在胃窦部，可能与吸烟酗酒或用药不当有关，无恶性贫血，目前认为B型胃炎与HP感染有关，且与胃癌的发生有一定关系。A型胃炎属自身免疫性疾病，多发生胃体部。,患者血中查到抗壁细胞抗体和内因子抗体，这些抗体具有细胞毒性，能破坏腺体，导致胃酸分泌减少和分泌减少和维生素B12吸收障碍，并伴恶性贫血。 病理变化：胃镜：正常胃粘膜桔红色色泽消失，代之灰白色或灰黄色；

4、萎缩区粘膜明显变薄，周围正常胃粘膜隆起，致境界清楚；因粘膜变薄，粘膜下血管可见。,镜下：胃粘膜变薄，腺体减少或消失；肠上皮化生，在胃小弯、胃窦部多见。假幽门腺化生；炎细胞浸润，固有膜有淋巴细胞、浆细胞浸润，可见淋巴滤泡。临床病理联系由于病变特点主要是胃腺萎缩，壁细胞和主细胞减少或消失，因而胃液分泌也减少，出现消化不良，食欲不振，上腹不适等症状，A型胃炎由于壁细胞破坏明显，内因子缺乏，B12吸收障碍，故易发生恶性贫血。,萎缩性胃炎伴有肠上皮化生，在化生过程中，伴随局部上皮细胞的不断增生，若出现异常增生可能致癌变。3.慢性肥厚性胃炎(巨大肥厚性胃炎)病变特点：好发胃体、胃底、胃大弯侧胃镜：粘膜皱壁

5、粗大不规则，呈脑回状；粘膜皱壁上可见横裂，有多数疣状隆起小结；粘膜隆起顶部可见糜烂或溃疡。,镜下：粘膜全层肥厚腺体增生肥大，临床：消化不良，反酸，胃区疼痛，可合并胃粘膜出血。患者因胃液丢失大量蛋白，引起低蛋白血症，称丧失蛋白肠病。 4.疣状胃炎：是指胃粘膜表面有许多疣状突起的慢性胃炎。原因不明，好发胃窦部，胃手术标本检出率约7.7%。,第二节、溃疡病,一、概念：以胃或十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病。因与自我消化有关，故又称消化性溃疡(peptic ulcer)二、病因及发病机理(一)胃液的消化作用胃和十二指肠局部粘膜被胃酸和胃蛋白酶消化的结果。消化性溃疡以不发生在胃酸缺乏的人,例恶

6、性贫血者。临床大多数病人有胃酸增高现象，有“无酸不成溃疡”之说。(二)粘膜抗消化能力降低,正常胃和十二指肠粘膜通过粘液屏障和粘膜屏障保护粘膜不被胃液所消化。当胃粘液分泌不足或粘膜上皮受损时，胃粘膜屏障功能减弱，抗消化能力降低，胃液中的氢离子便可逆向弥散入胃粘膜，损伤粘膜中的毛细血管，促使粘膜中肥大细胞释放组织胺，引起局部血循环障碍，粘膜受损。还可触发胆碱能效应，促使胃蛋白酶原分泌加强胃液的消化作用，导致溃疡形成。(三)神经内分泌功能失调溃疡病患者常有胃液分泌障碍及迷走神经功能紊乱。十二指肠溃疡者常有迷走神经兴奋性增高，空腹时也有胃酸分泌增多，胃液消化作用,增强；胃溃疡者迷走神经兴奋性降低，致胃

7、蠕动功能减弱，造成胃内食物滞留刺激胃窦部，促使胃泌素分泌亢进，胃液分泌增加。溃疡病为“心身疾病”。长期精神过度紧张、忧虑、过激烈的情绪波动等不良因素，可引起大脑皮层兴奋与抑制失调，致植物神经功能紊乱，引起胃壁平滑肌及血管痉挛，胃粘膜缺血抗消化能力降低，又因胃酸和胃蛋白酶分泌增加，促使溃疡形成。(四)幽门螺杆菌(HP)感染十二指肠溃疡病人的HP检出率过85100%，胃溃疡患者检出率6075%，,HP能减少胃粘膜粘液分泌，降低胃粘膜的防御屏障，其主要靶点是粘膜的上皮细胞和固有膜的血管内皮细胞。溃疡病经药物治疗后，HP仍阳性者复发率比阴性明显增高。(五)其他因素：“0”型血的人发病率高于其他血型的1

8、.52倍，体外实验证明HP易于攻击表面限定有“0”型血抗原的细胞。吸烟、酗酒、长期饮浓茶、咖啡等诱发溃疡病。,三、病理变化,肉眼观：好发部位胃小弯近幽门处；数目常只一个；病灶形状呈圆形或椭圆形；大小直径多在2.5cm以内；边缘边缘整齐;底部平坦、干净；深度深达肌层甚至浆膜层；周围粘膜皱襞呈放射状向溃疡集中。,镜下观：1.炎性渗出层2.坏死层3.肉芽组织层4.瘢痕组织层十二指肠溃疡的形态与胃溃疡相似，多发生在起始部(球部)，一般较胃溃疡小而浅，直径多在1cm以内。四、结局与并发症1愈合 2并发症出血-潜血、黑便、呕血,穿孔-引起腹膜炎幽门梗阻-反复呕吐，呕隔攴宿食 癌变（胃溃疡）五、临床病理联系

9、1.上腹部疼痛节律性疼痛胃溃疡：饭后1/21小时十二指肠溃疡：饭前，空腹，夜间2.嗳气、嗳酸3 .X线：龛影,胃溃疡肉眼观,胃溃疡多位于胃小弯，愈近幽门处愈多见，尤多见于胃窦部。,溃疡活动期：溃疡苔厚而清洁，溃疡四周出 现上皮再生所形成的红晕，周围粘膜肿胀而消失开始出现向溃疡集中粘膜皱壁,慢性胃溃疡,慢性胃溃疡： 溃疡灶边缘可见粘膜皱壁以及原有胃壁各层结构，溃疡底从内到外分四层：渗出层；坏死层；肉芽组织层；瘢痕层,十二指肠溃疡 十二指肠溃疡粘面有一个类圆形的溃疡灶，直径约1.2cm，边缘整齐，底部披覆少量灰黄色渗出物。,胃溃疡合并大出血,幽门梗阻 十二指肠球部溃疡灶疤痕收缩致幽门狭窄,病 毒

10、性 肝 炎 Viral hepatitis,一、概念:由肝炎病毒所致肝实质变质性炎。 以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的传染病。二、病因及发病机理目前认为：乙型肝炎病毒进入肝细胞内复制繁殖，然后以“发芽”形式从肝细胞释放入血，在肝细胞表面留下“标志”(病毒抗原成分)，此时并不引起明显的肝细胞损伤。病毒入血后，刺激机体免疫系统产生细胞免疫和体液免疫。由于TC功能状态不同，病毒数量及毒性不同，肝细胞损伤,程度也不同，而表现乙肝的不同类型。 当机体免疫功能缺陷，TC呈免疫耐受，病毒与宿主共存，表现为无症状的病毒携带者。当TC功能正常，病毒数量多，肝细胞损伤重，表现为重型肝炎。当TC功能不足，免疫反应

11、仅能清除部分病毒，损伤常分受感染的肝细胞，末清除的病毒复制，肝细胞遭受持续损伤，则表现为慢性肝炎。对肝炎病毒无免疫功能者只成为肝炎病毒的携带者而不发病，只有对肝炎病毒具有免疫功能的人才发病。,1.各型肝炎病毒的特点： 病毒 HAV HBV HCV HDV HEV 发现 1973 1965 1989 1977 1980 病毒 类型 RNA型 DNA型 RNA型 RNA型 RNA型 传染 肠道 输血、 输血、 输血、 肠道 方式 密切 密切 密切接触等 接触等 接触等,2.乙肝病毒致病机理 Dane颗粒,HBsAg,HBeAg,HBcAg,：,乙肝致病机理细胞内HBV的复制：,三、基本病理变化,肝

12、细胞变性、坏死，肝细胞再生、纤维组织增生。 1.肝细胞变性坏死肝细胞水肿：胞浆疏松化、气球样变嗜酸性变溶解坏死嗜酸性坏死(凋亡小体)碎片状坏死(PN)桥接坏死(BN),2.炎细胞浸润在汇管区或肝小叶有淋巴细胞、单核细胞、浆细胞及少量中性粒细胞浸润。3.增生肝血窦库普弗(Kupffer)细胞增生间叶细胞及成纤维细胞增生肝细胞再生四、临床病理类型(一)急性普通型肝炎-分黄疸型和无黄疸型两种1.病变： 广泛的肝细胞变性，胞浆疏松化和气球样变嗜酸性变。,坏死较轻，点状坏死，可见嗜酸性小体肝小叶内及汇管区有炎细胞浸润黄疸型肝炎有淤疸，毛细胆管内有胆栓2.临床：肝大、肝区疼痛或压痛 肝细胞性黄疸血清谷丙转

13、氨酶(SGPT)等升高，肝功能异常。3.结局：大多在半年内可逐渐恢复。部分发展为慢性肝炎。极少数恶化为重型肝炎。,(二)慢性病毒性肝炎一年以上以乙型为大多数，丙型及丁型也可转为慢性,但甲型肝炎很少转为慢性。目前，我国将慢性肝炎分轻、中、重三型，并根椐炎症程度(G0G4)和纤维化程度(S0S4)进行分级(G)和分期(S)。其中不同程度的纤维化是与急性肝炎的主要区别。 分级与分期标准见表：1.慢性迁延性肝炎(CPH)病变：肝细胞变性、坏死较急性期轻临床：肝功能指标轻度异常，乏力、肝大结局：预后较好,慢性肝炎分级分类标准,2.慢性活动性肝炎(CAH)病变：肝细胞坏死明显：条带状、碎片状坏死、桥接坏死

14、。汇管区和小叶内慢性炎细胞浸润较明显 汇管区及周围纤维化，纤维间隔形成 ，分割小叶。肝细胞结节状再生 临床： 乏力、食欲减退、腹胀肝区隐痛不适实验室检查异常,结局：适当休息，合理饮食及积极治疗，大多数可以恢复重度慢性肝炎，如不及时治愈，大都转入肝硬化(三)重型病毒性肝炎1.急性重型肝炎(暴发型、电击型、恶性肝炎) 病理变化：肝细胞坏死严重而广泛， 大片状坏死(坏死面积肝的23)肝体积显著缩小，重量减轻，被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色，又称急性黄色（红色）肝萎缩。,临床：深度黄疸出血倾向（凝血因子合成障碍） 肝功能衰竭（对各种代谢产物的解毒功能障碍）肝肾综合征（胆红素代谢障碍）结局：大多在两周内，

15、死于肝昏迷、消化道大出血、急性肾功能衰竭部分病例，如能渡过急性期，可转为亚急性型2.亚急性重型肝炎：病程1数月。多数由急性重型肝炎迁延而来，少数由急性普通型恶化而来。,病理变化大块坏死肝细胞结节状再生 有明显的纤维结缔组织增生小胆管增生，有胆汁淤积，明显的炎性细胞浸润肝缩小 ，质地略硬 ，切面黄绿色，可见再生结节临床：急性重型肝炎类似，但程度稍轻。结局：死于肝功能不全； 逐渐过渡为坏死后性肝硬化。,正常肝小叶结构,急性普通型肝炎 肝细胞高度肿胀，体积增大，胞浆透亮，呈胞浆疏松化甚至气球样变，肝窦受压消失， 图中所指为一堆淋巴细胞受浸润,急性普通型肝炎(镜下) 肝细胞高度肿胀，体积增大，胞浆透亮，呈胞浆疏松化甚至气球样变，肝窦受压消失。,急性普通型肝炎(嗜酸小体形成) 图中指一个呈圆形的嗜酸性较强的肝细胞己死亡，其核己溶解,急性普通型肝炎(小灶性坏死),急性普通型肝炎(单个肝细胞凋亡),急性重型肝炎(大体) 肝脏体积明显缩小，表面被膜皱缩，质地柔软，呈土黄色。,急性重型肝炎(镜下) 肝细胞变性坏死是病毒性肝炎的主要变化。 切片中见肝细胞大片坏死。,亚急性重型肝炎(大体) 肝脏体积缩小，表面被膜皱缩，质地变硬，切面可见大小不等的结节，呈土黄色和红褐色相间。,