水电解质代谢及酸碱平衡失调的治疗1

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1、水电解质代谢 及酸碱平衡失调的治疗,水电解质平衡及酸碱平衡是正常代谢及维持生命必需的条件。 当这些平衡被打破，机体又不能调节及代偿时，即出现水电解质平衡失常或酸碱平衡紊乱，可危及生命。,水是生命之源，人体的生命活动随时需要水的参与。,临床上，水电解质平衡失常和酸碱平衡紊乱多混合存在。但这往往是许多疾病的病理生理过程，而不是一个独立的疾病。 治疗水电解质及酸碱平衡紊乱对治疗原发病甚为重要。,正常水电解质的代谢,一、正常水电解质的代谢,水,（一）正常体液分布,一、正常水电解质的代谢,表1 细胞内、外液中主要电解质含量,（二）体液中的电解质含量,一、正常水电解质的代谢,表2 水的摄入量与排出量,（三

2、） 水的摄入、排出和平衡,一、正常水电解质的代谢,（四） 电解质的摄入、排出和平衡,一、正常水电解质的代谢,渗透压是溶液中电解质及非电解质物质对水的吸引力。 渗透压以毫渗分子量升（mOsmL）计算。,（五）血浆渗透压（BOP）,一、正常水电解质的代谢,肾脏的浓缩稀释功能 是维持渗透压稳定的重要作用,Glu(mg/dl) BUN（mg/dl） 18 2.8,血浆渗透压(mOsm/L)2（Na+K+） +,BOP的正常范围是280320mOsm/L。 BOP320mOsm/L为高渗， BOP 280mOsm/L为低渗。,一、正常水电解质的代谢,（六）电解质和酸碱平衡的调节,“内环境”的稳定是指细胞

3、内液和细胞外液的容量和组成成分的恒定。 机体通过神经系统、肾脏和肺等器官共同调节。,一、正常水电解质的代谢,（六）电解质和酸碱平衡的调节,1肾脏,肾脏是调节“内环境”最主要的器官，通过改变肾小球的 滤过率和肾小管对物质的重吸收（浓缩和稀释功能）进行调节，同时通过排泄酸性代谢产物和对碳酸氢盐的重吸收调节酸碱平衡。,（六）电解质和酸碱平衡的调节,一、正常水电解质的代谢,2神经内分泌系统,下丘脑垂体后叶抗利尿素和肾素醛固酮系统，前者维持血容量和渗透压，而后者参与维持渗透压和电解质平衡。,一、正常水电解质的代谢,（六）电解质和酸碱平衡的调节,3.肺,HCO3- 和H2CO3是血浆中最主要的一对缓冲剂，

4、只要它们的比例保持在20:1，则pH值能保持在7.4左右。 H2O和CO2 是H2CO3的分解产物，CO2可以从肺排出，维持或代偿酸碱平衡。,代谢平衡失调,缺水缺钠 导致细胞外液电解质增高而处于高渗状态。,（一）高渗性失水（高钠血症）,1.诊断要点,1、摄入不足、水源断绝 ，无渴感及长时间禁食等。 2、水丢失过多。 3、输入过多的高渗盐水。,有明确的引起失水的诱因：,2.临床表现,轻度失水：失水量约为体重的1%2%（相当于24h未进水），口渴，尿量减少，尿比重增加。,中度失水：失水量占体重的3%6%（相当于断水4896h），烦渴、声音嘶哑、周身乏力、面色苍白、皮肤干燥、无汗、少尿及性情改变。,

5、2.临床表现,2.临床表现,重度失水：失水量大于体重的6%（相当于断水96h以上），除有中度失水的症状外，可出现少尿或无尿体温升高，眼球塌陷，皮肤无弹性，神志不清、烦躁不安及昏迷，严重者可导致死亡。,3.实验室检查,（1）血Na+145mmol/L(当Na+150mmol/L时，要分析是浓缩性高钠血症，还是Na+总量的升高。,3.实验室检查,（2）血浆渗透压（BOP）310mOsmL。 （3）尿比重增高。 （4）红细胞压积（MCV）减小、HGb、RBC升高。,4.处理要点,（1）祛除病因，积极治疗原发病 （2）根据所判断失水程度补充水量。 （3）补充途径：胃肠功能的调节作用，静脉补液。,4.处

6、理要点,（4）补液量 补液总量包括已丢失量、每日生理需要量（约1500ml）及当天额外丢失量。,60Kg60%（60Kg60 ）,需补液量=患者体重Kg60（患者Kg60 ）,例如：患者原有体重60kg，失水后血Na+为150mmolL ，需要补充液体量？,正常血清Na+ 患者血清Na+,140 150 36Kg33.6Kg 2.4Kg(2400ml),（5）补液种类,表3 常用静脉输液渗透压及电解质含量,渗透压,（5）补液种类,以5%10%的葡萄糖液为宜，葡萄糖可迅速代谢为水和CO2，实际上在补充了水的同时又补充了热量。 当症状纠正、血Na+正常后可补充生理盐水并纠正其他电解质的紊乱如补K+

7、及酸碱平衡紊乱。,（二）低渗性脱水（低钠血症）,缺钠缺水。因而造Na+及其伴随阴离子的降低而处于低渗状态。 当Na+低于135mmol/L时，常伴有BOP的下降（临床又称为低钠低渗综合症），水会向细胞内转移，引发脑水肿，可危及生命。,表4 缺钠性低钠血症、稀释性低钠血症的鉴别,2.临床表现,低Na+所致组织间液的显著减少而导致皮肤弹性差，眼球塌陷，失水可致眩晕，少尿和体位性低血压。 严重的低Na+（120mmol/L）会出现脑水肿产生共济失调、木僵、抽搐、昏睡甚至昏迷。,2.临床表现,临床症状常与失钠的速度和血Na+降低的程度有密切关系。 严重的低钠血症患者可出现脱髓鞘脑病，迅速出现下肢轻瘫或

8、四肢瘫，发育障碍及吞咽困难。,3.实验室检查,(1)血Na+135mmol/L。 (2)尿钠减少或正常。 (3)血液浓缩，RBC、WBC、HGb均可升高，血细胞压积增高，BOP降低。 (4)血尿素氮可增高，血气分析提示代谢性酸中毒常合并有低K+ 血症。,4.处理要点,（1）纠正晶体渗透压，减轻细胞水肿，脑水肿，积极治疗原发病。 （2）缺钠性失水补钠是绝对适应症。轻度者只给生理盐水，中度以上者先纠正血容量，快速补充等张氯化钠溶液，可适当补充胶体溶液（代血浆、白蛋白等）,(3)根据机体缺Na+的量按下述公式计算：,例如：体重60kg的男性呕吐伴腹泻患者，血Na+为125mmol/L 需补充量(mm

9、ol/L)：,Na+缺少量（mmol/L）=患者体重Kg60%(142患者血Na+)女性55,=60kg60%(142125) =3617 =612(mmol/L),相当于补充氯化钠36g，约合0.9%生理盐水4000ml。,(4)严重性低渗失水,（血Na+115mmol/L会导致中枢神经系统的永久性损害，甚至死亡） 应及时将血Na+提高到125mmol/L（近年来多数学者认为此值为安全水平） 但纠正的速度以每小时升高血Na+ 12mmol 为宜，24小时内血Na+升高浓度应不超过12mmol。,因高张盐水可使细胞内液大量向细胞外转移，急骤增加血容量，可诱发心力衰竭，因此输入速度不宜过多过快（

10、3%盐水100ml可抽出细胞内水分约350ml）,（5）部分严重病例合并代谢性酸中毒，应根据血气指标给予碱性液体（5%NaHCO3）。视血K+的浓度而纠正K+的失衡。,（三）等渗性失水,兼有失水及失Na+。临床上存在低渗失水、高渗失水的特点。 好发于缺盐性失水而纠正不及时者，除丢失等张液（胃肠液）或低张液（汗、唾液）而失盐及失水外，且不断由肾、肺及皮肤的失水。 因此，一般失水多于失Na+，患者不仅有细胞外液缺失而导致血容量下降的症状，多还伴有口渴、尿少等脱水的临床表现。,（1）补液途径：根据轻重不同可选用口服或静脉输入。 （2）补液种类：生理盐水、5%葡萄糖盐水，也可使用706代血浆等。 （3

11、）补液速度：宜先快后慢，逐步调整入量速度，必要是可监测中心静脉压。,钾代谢失调,（一）低钾血症,人体钾总量为30004000mmol。绝大部分存在于细胞内。 正常血K+浓度3.55.5mmol/L。 当K+3.5mmol/L时为低钾血症。,1.诊断要点,(1)摄入不足 (2)失钾过多：胃肠道失钾 ；尿路失钾 ；反复大量放腹水及大面积烧伤等。 (3)分布异常：稀释性低钾 ；转移性低钾 ；代谢性酸中毒时 。,有引起低钾血症的病因存在：,2临床表现,(1)神经肌肉症状 (2)中枢神经系统 (3)循环系统 (4)消化系统 (5)泌尿系统,取决于血钾下降的程度及缺钾发生的速度和期限。,3实验室检查,(1

12、)血钾40mmol/L，同时可有蛋白尿，管型尿及低比重尿。,3实验室检查,(3)低钾可影响胰岛素释放导致糖耐量实验减低。 (4)心电图表现。 (5)脑电图 可见弥漫性慢波型。,4.处理要点,轻度低钾：血钾在3.03.5mmol/L水平，可补充钾100mmol（约氯化钾8.0g） 中度低钾：血钾在2.53.0mmol/L 水平，可补充钾300mmol（约氯化钾24g） 重度低钾：血钾2.5mmol/L，可补充钾500mmol（约氯化钾40g），但不能在24h内全部补充。24h内补钾不得超过200mmol为宜。,(1)积极消除造成低钾的诱因，治疗原发病。,(2)补充的种类及方法,能进食者鼓励进食含

13、钾高的食物或口服钾盐。 氯化钾，含钾1314mmol/g， 枸橼酸钾，含钾9mmol/g， 谷氨酸钾，含钾4.5mmol/g， L门冬氨酸钾镁溶液，含钾3.0mmol/10ml，镁3.5mmol/10ml。,(3)静脉补钾注意事项：,检查肾功能监测尿量，尿量30ml/h，700ml/24h视为补钾安全的重要指标，无尿不能补钾。 边查边补，边补边查。 用钾的浓度不得高于0.6%。对难治性低钾血症需要注意有无酸碱平衡失调、低镁、低钙血症的存在并同时给予纠正。,(3)静脉补钾注意事项：,在静脉补充钾24h后，如果血钾达3.5mmol/L，仍表示体内缺钾10%左右，仍要补充46天，严重低血钾者可在监测

14、血钾浓度下补充12周。补钾时不可与保钾性利尿剂合用，否则会出现高钾血症。,（二）高钾血症,血K5.5mmol/L称为高钾血症。 高钾血症的危害比低钾血症更为严重，属急重症 。,1.诊断要点,(1)钾的摄入量增加 (2) 钾排出减少,2.临床表现,(1)神经肌肉症状 (2)循环系统 (3)原发病的表现,通常掩盖在复杂的原发病当中，主要是肌无力和心律失常，这与钾的上升速度及时间有关。,3.实验室检查,(1)血K5.5mmol/L，常伴有二氧化碳结合力的降低，血pH78mmol/L时QRS 逐渐增宽，R波振幅降低，S波加深，ST 段压低，P波扁平或消失。当血K9mmol/L时增宽的QRS波可与T波融

15、合呈正弦波或QRST 融合波，出现心室颤动或停搏。心电图变化和血钾增高程度的关系不是绝对的，高血镁、低血钙、低血钠及酸中毒等可加重高钾心电图的表现，因此要综合分析。,4.处理要点,(1)包括病因性疾病的治疗和纠正高钾血症的措施。 (2)停用含钾、保钾药物，限制富含钾的食物摄入。 (3)静脉补钙对抗钾对心肌的毒性。 (4)应用碱性药物，造成药物碱血症，促进钾向细胞内的转移，对有酸中毒者尤为适用。 (5)胰岛素和葡萄糖可促进血钾向细胞内的转移。 (6)经肾排钾 。,4.处理要点,(7)经肠道排钾 阳离子交换树脂可在肠道与钾交换清除体内的钾。常用降钾树脂15g 3次日，餐前服用，并口服25%山梨醇2

16、0ml导泻。 (8)沙丁醇（舒喘宁）喷雾吸入，该药为2受体激动剂能增强肾外清除钾负荷，每日4次。 (9)透析疗法 。,钙代谢失调,（一）低钙血症,当血清Ca2+浓度2.25mmol/L时称为低钙血症。低钙血症在临床上颇为常见，严重的低钙血症可危及生命。,1.诊断要点,(1)维生素D缺乏 ； (2)甲状旁腺功能减退所致甲状旁腺素（PTH）缺乏。； (3)急性胰腺炎 ； (4)高磷血症 ； (5)恶性肿瘤转移时，血钙会降低。； (6)长期使用肾上腺皮质激素、大量输入含枸橼酸钠的血液、各种原因所致的镁缺乏和严重感染等都能导致血钙降低。,存在引起低钙血症的病因,2.临床表现,低钙血症的临床表现与其发生的速度、程度和持续的时间密切相关。 以神经肌肉激惹最明显。,2.临床表现,(1)低钙血症常出现肌肉痉挛、喉鸣与惊厥为主要表现的手搐溺综合症。又有学者将其称为“低钙三联征”。 (2)当血钙2.0mmol/L时，可仅有感觉异常，当血钙1.75mmol/L时，可致手足搐搦、哮喘、呃逆、心动过速和肌肉痉挛（酷似癫痫大发作）。 (3)精神症状。 (4)其他：牙齿发育不良或过早脱落，皮肤干燥、色素沉着、体毛稀疏易脱落、指甲发白易碎等。,