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1、1,利什曼原虫是一种细胞内寄生虫，属于动鞭纲，以鞭毛为运动细胞器。寄生人体的利什曼原虫有多种,2,引起的利什曼病有三种临床类型：,引起皮肤利什曼病,巴西利什曼原虫,杜氏利什曼原虫,热带利什曼原虫 墨西哥利什曼原虫 硕大什曼原虫,我国只有杜氏利什曼原虫一种,引起内脏利什曼病,引起粘膜皮肤利什曼病又称东方疖,3,杜氏利什曼原虫 （Leishmania donovani）杜氏利什曼原虫的无鞭毛体主要寄生人体的肝、脾、骨髓、淋巴结等器官的巨噬细胞内,引起发热、肝脾肿大、贫血、鼻衄等全身症状。,4,在印度，患者皮肤上常有色素沉着，并有发热，印度语称Kala-azar,即黑热的意思，故又称黑热病原虫。 杜
2、氏利什曼原虫，致病力强,如治疗不及时,常因并发症死亡。病死率可高达90%以上。,5,动基体,核,一.形态：无鞭毛体：又称利杜体,寄生在巨噬细胞内。虫体卵圆形,经瑞氏染色后胞质呈淡蓝色，胞核大而圆，呈红色或淡紫色，动基体细小、杆状，着色较深。高倍镜下，在动基体之前, 有时可见颗粒状的基体及由基体发出的根丝体。普通显微镜下不易见。,6,7,前鞭毛体:寄生在白蛉的消化道内。染色后,虫体呈梭形,细胞核位于虫体中部,动基体在前端,基体在动基体之前,由基体发出一根前鞭毛.,8,需要两个宿主,吸血昆虫白蛉,人或保虫宿主 （主要是犬）,均以二分裂法繁殖,二.生活史：,9,在白蛉体内发育: 当白蛉叮咬病人或动物
3、时，血液或皮肤内含无鞭毛体的巨噬细胞被吸入白蛉胃内经24小时，虫体伸出鞭毛发育为早期前鞭毛体48小时发育为粗短的或梭形前鞭毛体3、4天后前鞭毛体发育成熟并以二分裂法大量繁殖，数量剧增，同时虫体逐渐向白蛉前胃、食道和咽部移动.一周后前鞭毛聚集在白蛉的口腔及喙，此时白蛉便具有感染性，再叮刺健康人时，前鞭毛体随白蛉的唾液进入人体。,10,在人体内发育 前鞭毛体是感染期，感染白蛉叮人吸血时,随白蛉的唾液进入人体皮下组织。一部分被白细胞吞噬消灭；一部分被巨噬细胞吞噬。,进入巨噬细胞内的原虫，虫体逐渐变圆，失去鞭毛的体外部分,向无鞭毛体期转化,此时巨噬细胞内形成纳虫空泡,并与溶酶体融合,原虫处于溶酶体酶的
4、包围之中,由于原虫表膜具有抗溶酶体分泌各种酶的作用，所以虫体纳虫空泡内不仅能存活，并以二分裂法大量繁殖，最终导致巨噬细胞破裂。游离的无鞭毛体又进入其他巨噬细胞，重复上述增殖过程。,11,粘附途径,前鞭毛体转化为无鞭毛体的机制不清。可能与微小环境的改变，如pH，温度，原虫所需营养物质及宿主对原虫作用等因素有关。,利什曼原虫侵入巨噬细胞机制：通过体外试验研究证明，原虫首先粘附于巨噬细胞，然后再进入巨噬细胞。粘附的途径有两种：,配体受体结合途径，,前鞭毛体吸附的抗体和补体与巨噬细胞表面的Fc或C3b受体结合途径。,12,三. 致病：潜伏期：人感染利什曼原虫后，经47个月或更长的时间，即可出现全身性症
5、状及体征。临床症状：长期不规则发热，常呈双峰热型（上下午各有一次高热）,肝、脾、淋巴结肿大，其中脾肿大最为常见，脾肿率在95%以上。其原因主要是巨噬细胞浆细胞大量增生的结果。,13,14,15,全血性贫血：贫血原因：脾功能亢进，脾脏肿大可引起脾功能亢进，巨噬细胞吞噬能力增强，血液内红细胞、白细胞及血小板都减少。骨髓有巨噬细胞浸润，影响骨髓的造血功能。 免疫性溶血。利什曼原虫抗原附着于红细胞膜上和体内抗体结合，在补体的参与下致溶血。虫体的代谢产物中有1-2种抗原与人红细胞抗原相同。机体产生抗利什曼原虫抗体与红细胞膜结合，在补体的参与下引起红细胞破裂。,16,出血倾向：由于脾功能亢进，血小板减少，
6、患者常发生鼻衄、齿龈出血等少数患者可出现蛋白尿及血尿(为免疫复合物沉积肾脏所致)。白球蛋白比例倒置：血清白蛋白下降：由于肝脏受损，白蛋白合成明显减少，肾脏受损，由尿中排出白蛋白增加，球蛋白上升：因浆细胞大量增生合成球蛋白明显增加，造成两者比例倒置。,17,患者发病期间常出现免疫受损 ，不仅特异性细胞免疫、非特异性免疫也受到抑制，如对伤寒甲、乙菌苗的免疫应答显著降低。这可能是原虫繁殖速度太快，产生的原虫数量太多，使机体处于免疫无反应状态有关。,预后：黑热病不经治疗，死亡率可高达70-90。 但经特效药物治疗后，痊愈率也很高，患者治愈后可获终生免疫。,由于全血细胞减少，免疫受损，机体抵抗力下降，易
7、并发各种感染性疾病，如肺炎、急性粒细胞缺乏症等，如不及时治疗，患者病情不断恶化，可在1-2年内死亡。,18,特殊类型的黑热病：除常见的内脏黑热病外，我国还有一些特殊类型的黑热病：皮肤型黑热病：部分病人在患者治疗过程中或治愈10多年后可发生皮肤型黑热病。,19,皮肤型黑热病可分为两种类型：结节型和称褪色斑型。我国常见的为结节型。结节型：病人面部、颈部、四肢或躯干等部位出现大小不等的肉芽肿结节，常被误诊为瘤型麻风。鉴别：结节不痛、不痒、不溃破，局部皮肤不麻木，结节内可查到无鞭毛体。褪色斑型：皮肤呈暗色丘疹状。,20,淋巴结型黑热病：在我国北京、新疆、内蒙等地有过报道。 临床表现:无黑热病史，全身多
8、处淋巴结肿大，大小不一（一般如花生米和蚕豆大小）位置浅表，以腹股沟和股部最多见，其次是颈部、腋下和上滑车，再其次是耳后、锁骨上和腋窝等处。局部无明显红肿、压痛，患者一般情况良好，少数有低热、泛力和嗜酸性细胞增高等轻微症状，多数患者可不治自愈。淋巴结活检:在类上皮细胞内可查见无鞭毛体.,21,四.实验诊断； 病原检查：检出病原体即可确诊。穿刺检查骨髓穿刺：髂骨穿刺简便安全，临床常用。原虫检出率可达8090%。淋巴结穿刺：安全，简单易行，检出率4687% 。由于淋巴结内原虫消失最慢，而且常是复发病灶，所以在评价疗效考核和追踪复发时常采用淋巴结穿刺。常选择腹股沟、肱骨上滑车、颈部等处肿大的淋巴结。脾
9、脏穿刺：检出率高，不安全。,22,培养法：可提高检出率。将穿刺物，无菌接种于NNN培养基内，致22-25温箱内培养一周，即可见聚集成团，呈菊花状运动活泼的前鞭毛体。,活的前鞭毛体,23,动物接种法：将穿刺物接种易感动物（如金地鼠、鼢鼠等）， 1-2个月后取肝、脾涂片或切片，染色、镜检无鞭毛体。,24,免疫学检查：方法很多，有一定辅助价值，近年来已从检测抗体转移到检测循环抗原如单克隆抗体-抗原斑点试验（McAb-AST)，阳性率达97%,假阳性率达0.2%。敏感性、特异性、重复性均好。分子生物学方法：聚合酶链反应（PCR）：kDNA探针杂交法：Dipstick法等技术已用于黑热病检测。,皮肤活组
10、织检查：用消毒针头或用手术刀在皮肤结节处取少许组织液涂片、染色镜检无鞭毛体。,25,五.流行：分布广，遍及亚、欧、非、拉美等四大洲。我国，主要流行于长江以北17个省、市、自治区。我国虽在1958年就宣布基本消灭黑热病，但至今仍不断有新病例出现，在新疆的少数荒漠地区，还有过小范围流行。目前我国黑热病主要发生在新疆、内蒙古、甘肃、四川、陕西、山西等6个省、自治区。传染源:病人、病犬及某些野生动物.根据传染原不同，在流行病学上大致分为三种类型：人源型：平原地区多见，病人为主要传染源。多为年龄较大儿童及青壮年，常出现大的流行。这类地区已被控制，近年未在发现新病例，但偶然可发现皮肤型黑热病。传播媒介：为
11、家栖型中华白蛉和新疆长管白蛉。,26,犬源型：这类地区目前是我国黑热病主要流行区。 主要是犬的疾病。人的感染主要来自犬，病人散在，多为10岁以下儿童，成人很少感染。多见于多见于甘肃、青海、宁夏、陕北、冀东北、辽宁省和北京市郊各县的山丘地区。传播媒介：为近野栖型中华白蛉。,27,自然疫源型：又称为荒漠型。主要在某些动物之间相互传播，分布新疆、内蒙等某些荒漠地区。当人进入该地区后可传播给人，大多为婴幼儿，2岁以下占90%以上。成年人进入这类地区常患患淋巴结型黑热病。传播媒介：为野栖蛉种，主要是吴氏白蛉，其次为亚历山大白蛉。,28,六.防治：采取综合性防治措施。即查治病人、杀灭病犬和消灭白蛉。治疗病
12、人：首选药物是低毒、高效的五价锑剂葡萄糖酸锑钠，国产制剂为斯锑黑克，50年代统计治愈率达95%以上。对锑剂治疗无效的病人，可采用非锑剂戊脘脒或二脒替等芳香双眯剂治疗，和五价锑合用效果更佳。因毒性大,疗程长,仅用于抗锑病人。,29,捕杀病犬，减少传染源。传播媒介的防治：采用物理或化学方法消灭白蛉.白蛉活动范围小，飞行能力弱,繁殖力低,对各种杀虫剂敏感.加强个人防护，减少并避免白蛉的叮咬。,30,小结：需两个宿主：一是人或哺乳动物主要是犬，另一个是白蛉，主要是中华白蛉和新疆长管白蛉，均以二分裂法繁殖。在白蛉体内的前鞭毛体经一周发育即具有感染性，感染期是前鞭毛体。感染期方式是经媒介昆虫白蛉吸血传播。寄生部位是巨噬细胞。致病期是无鞭毛体。,31,由于巨噬细胞大量破坏和增生，导致肝、脾、淋巴结肿大，其中脾肿大最常见，脾肿率在95%以上。诊断：病原检查主要是骨髓穿刺和淋巴结穿刺。在流行病学上传染原大致分为三种类型即人源型犬源型 自然疫源型。主要药物是低毒、高效的葡萄糖酸锑钠，疗效达95%以上。,
