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1、临床医生如何认识、应用心电图,洛阳市中心医院心内科 杨晓明,心电学史回顾,19世纪中叶在鸽子、青蛙的心脏发现生物电。 1887年Waller首次证明人心脏也存在生物电。 1901年荷兰生理学家Einthoven首先描记出心电图，两年后他研制出第一台弦线型心电图描记仪，并推广应用临床。 1947年黄宛在协和医院开始接触心电图，同年到美国学习，并深入研究心电图。 1950年黄宛回国后开始心电图临床实践。 1956年黄宛出版第一版临床心电图学,心电图历史延革人类第一份心电图,1887年Waller用Lippman毛细管静电计，从体表记录到人类心脏电位（ Lippman electrometer）,上
2、图 Waller 与他的实验狗 Jimmy 下图 1887年记录的第一份人的心电图,心电图历史延革 心电图之父,1901年Einthoven用改良的弦线电流计成功的从体表记录到人类心电图，并将记录到的心电图的波形分别命名为P、Q、R、S、T波。,心电图的历史延革,1957年Holter发明了动态心电图。 19681971心脏电生理检查应用临床 心电三维标测Carto、EnSite,心电图临床应用的多样性及广泛性,单导（道）心电图机 多导心电图机（3导，6导，同步12导等） 动态心电图 多参数监护心电图 运动心电图（平板及踏车） 食道心电图 腔内心电图 心电向量、多域心电图、心室晚电位、高频心电
3、图,单道心电图 多导心电图,动态心电图 监护心电图,运动心电图 腔内心电图,心电图 生命体征的宣言书,正常心电图 心脏静止：窦性停搏，电机械分离，静止 恶性心律失常：室性心动过速、室颤、房室传导阻滞、预激合并房颤 急性心肌损害：急性心肌梗塞、急性心肌炎、 中毒及电解质紊乱 遗传：Brugada、LQTS,正常心电图,窦性停搏 19s,室速,室颤,三度房室传导阻滞,预激综合征合并房颤,高钾血症三阶段,1,2,3,Brugada综合征,长QT间期综合征,急性心肌梗塞,急性心肌损伤，心肌梗死超急期 ST抬高心梗 非ST抬高心梗 陈旧性心梗 心梗的心电图定位 心梗的心电图鉴别：左室肥大、心肌病、预激综
4、合征、心肌炎、生理变异。,急性广泛前壁心肌梗死-A-24h，B-10天,发病后12小时,24小时以后,5天以后,急性下壁心肌梗死,急性心内膜下心肌梗死,心房肥大,先天性心脏病：F4、ASD、三尖瓣疾病 慢性肺心病 肺栓塞：急性心房扩大 风湿性心脏瓣膜病 冠心病：ptfv1阳性 扩张性心肌病 慢性房颤,右房肥大,P II、III、aVF 0.25 mV ( 肺型 P 波，P-pulmonale ),左房肥大,心室肥大,左室肥大： 收缩或舒张期负荷过重 主动脉瓣狭窄 大动脉缩窄 高血压 主动脉瓣、二尖瓣关闭不全 先心病：VSD、PDA,右室肥大： 肺心病：肺动脉压增高 二尖瓣狭窄：肺压增高 肺动脉
5、及瓣狭窄 ASD：肺动脉压增高 双室肥大： F4、高血压心脏扩大心衰、风心联合瓣膜病,左室肥大伴劳损心电图,右室肥大伴劳损心电图,房室阻滞,房室传导阻滞：不完全性及完全性传导阻滞 不完全性：一度、二度和高度房室传导阻滞 完全性：三度房室传导阻滞 正常人的房室传导阻滞：二度，无严重事件 迷走神经刺激和药物：颈动脉窦、洋地黄、钙 冠心病：心肌梗塞 心肌疾病 瓣膜性心脏病病 先天性心脏病 传导系统退行性病变 外伤,一度房室传导阻滞,二度房室传导阻滞,二度房室传导阻滞,高度房室传导阻滞,束支阻滞,左束支传导阻滞：常见于各种器质性心脏病，左心室肥大、扩张或纤维化，缺血性心脏病、心肌病晚期心脏瓣膜病，其他
6、原因中毒、炎症、高血钾或洋地黄中毒，传导系统退行性病变 或心肌骨架的硬化和钙化。少数正常人可见。 鉴别诊断：大血管矫正型转位（QRS时限正常），左室肥大（超声），右室肥大（心电向量），心肌缺血、心肌梗塞和右室起搏心律的鉴别,完全性左束支传导阻滞 房颤,束支阻滞,右束支传导阻滞：完全性、不完全性 一般人群的右束支传导阻滞，Hiss Lamb调查12.2万1655岁的正常男性空军飞行员及学员，发生率0.18%，与年龄正相关。 右束支传导阻滞和急性心肌梗死：在AMI中其发生率329%，常合并LABBB 多种病理过程：高血压、冠心病、肺心病、心肌炎、心肌病、心肌骨架的硬化和传导系统退行性病变 、外伤、
7、心脏手术（CABG、F4、VSD） 先天性心脏病：主动脉缩窄、Ebstein畸形,完全性右束支传导阻滞,束支阻滞,左前分支阻滞：额面电轴 -30 无器质性心脏病者：Hiss调查6.7万飞行员发生率1.9%，额面电轴-30-90；Tecumseh研究了近5千名20岁个体，5%电轴左偏，发生率男女。 冠心病和高血压患者：AMI发生率4%,另有5%LABBB+CRBBB LABBB可伴发各种左心疾病，但电轴左偏与左心肥大无直接关系。与年龄相关：传导系统退行性病变 ，左侧心脏纤维支架硬化，心肌纤维化,左前分支传导阻滞,束支阻滞,左后分支阻滞：额面电轴+120 鉴别：需排除电轴异常右偏的其他原因：右室肥
8、大、肺气肿、垂位心、广泛侧壁心肌梗死 Demoulin和Kulbertus对其组织病理学研究，左束支分叉成扇形网状结构。病理传导阻滞，心肌坏死是主要成因，常累及左前分支和中间隔支 双束支、双分支和三分支传导阻滞 MI相关的室内阻滞及梗死周围阻滞，非特异性室内阻滞,左后分支传导阻滞,早搏与心动过速,房性期前激动：房早及代偿间期；多数房早不伴器质性心脏病，其发生多与情绪紧张、疲劳、大量吸烟、饮酒、喝浓茶或咖啡有关；房性早搏因心脏病的发生率随年龄增长而增加。 房性异位心律，加速性房性心律（100）：多见于AMI、心肌疾病 自律性异位房性心律：其发生可以是短暂、反复、持续、或无休止状态。动态心电图监测
9、1/4的老年患者可记录到这种心电图，常在睡眠和窦缓时发生，常见温醒现象。有或无心脏病的老年人均可发生，又称“良性缓慢阵发性房性心动过速”（ 150 ）。持续（30s）及无休止发生，可导致心动过速心肌病,多源性房性早搏,左房心律,早搏与心动过速,折返性房性心动过速：房内折返是心房内有两条传导速度和不应期均不相同的传导路径组成。其特点：节律齐、激动顺序异于窦律、无房室结参与、频率慢于房扑，常伴AVB。P波形态因折返路径不同而变化，室律规整无温醒现象，电生理程序刺激可诱发。心脏手术后瘢痕折返是其主要发生机制，对腺苷敏感。 阵发性房性心动过速伴房室传导阻滞：心电图特征与房扑相似（150-250），常见
10、于洋地黄中毒,房性心动过速 2:1下传,房性心动过速 2:1-3:1下传,早搏与心动过速,多源性或紊乱性房性心动过速： P波形态多变、有等电位线、心室节律不规整。其发生前后常频现房早、窦速、房颤、房扑、房速及AVB。洋地黄作用、电解质紊乱（低K、Mg）是其病因。重症感染、肺功能不全或心衰者出现示预后不良。,早搏与心动过速,心房扑动： 心房扑动其频率200-400次/分，房室间多为2:1下传。多数患者有器质性心脏病，心房扩大、房内阻滞；AMI、肺心病、肺栓塞、心包炎、甲亢、心脏外科术后、ASD。,房扑,不规则房扑,早搏与心动过速,心房颤动： 房颤是心房无序、不同步的碎裂的激动。可分急性、慢性、阵
11、发性和持续性。 多数慢性房颤伴发器质性心脏病: 常存在左房压或左房容积增加，如高血压、冠心病、各种心肌病、瓣膜病、高龄、甲亢。 特发性或孤立性房颤： 年轻多无器质性心脏病，常为阵发性，频次不等，饮酒等可诱发。迷走神经介导的阵发性、孤立性房颤常见于年轻女性。,房颤,早搏与心动过速,房室交界性心律失常： 起源于房室交界区的异位冲动和心律，依赖于房室交界区缓慢传导和单向阻滞的折返性冲动和心律。 冠状窦心律、交界区的异位冲动和心律（主动性，室率慢：交界性心动过速）、房室交界性期前收缩、交界性心动过速或心律 房室结折返性心动过速 反复激动（回波）,冠状窦心律,交界性早搏,交界区心动过速,反复心律 交界性
12、及室性引起,早搏与心动过速,室性心律失常 室性早搏（期前收缩）：联律间期、融合波、代偿间期、插入性早搏、成对或成串早搏、差异性传导（生理性、病理性） 正常人Holter早搏检出率17100%（4555%），老年人有722% （77%），正常人休息时鲜见，运动可使其发生增加或减少。高血压、冠心病（AMI）、瓣膜病、心肌病、二尖瓣脱垂；洋地黄过量，抗心律失常药物，低钾。,联律间期,代偿间期,室性早搏,插入性早搏,早搏与心动过速,室性并行心律 单形性室性心动过速（阵发性）：频率、规整性、发作和终止、房室分离、心室夺获和融合波、QRS形态 多形性室性心动过速 室性逸波和室性自主心律 尖端扭转型室性心动
13、过速 心室扑动和心室颤动,室性并行心律,室性心动过速,室性逸搏 融合波,室性自主心律,尖端扭转性室速,干扰与脱节,干扰： 当心肌受到激动的刺激进入生理不应期，对邻近的刺激不能应激（绝对不应期）或应激异常缓慢（相对不应期），心电图的这种传导障碍称干扰。可见于心脏的各个部位，以束支常见。 脱节： 干扰性脱节，心脏两个独立的起搏点并行激动，各自控制部分心肌，而在多个连续的搏动上都产生了干扰现象。据发生的部位可分为：干扰性房性、房室、交界区、室内脱节。据其程度又可分为完全性和不完全性脱节。,窦性心动过缓 干扰脱节,干扰脱节夺获,交界性逸搏 干扰脱节,室性早搏 干扰脱节,完全性干扰脱节,食道心电图,起搏器心电图,双腔起搏器,起搏器故障,
