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1、围术期血液酸碱平衡失常 的诊断治疗,概述,酸碱失衡是许多危重病发展的共同通道，且与电解质失衡有着非常密切关系，临床上常与血气检查同时进行。及时的监测，对提高抢救成功率非常重要。,血液酸碱分析的参数及临床意义,酸碱失衡监测的常用参数,1、PH 血液酸碱度，是H+负对数。 （1）正常值：动脉血中的PH为7.35-7.45，平均7.40。静脉血比动脉血PH低0.03。以H+表示，正常为35-45nmol/L，平均40nmol/L。 HCO3- PH=PK+log 。公式中两个变量的高低决定了PH的 PaCO2 大小，任何一个变量都可影响PH的改变。PH是一个综合性指标，既受代谢因素的影响，又受呼吸因
2、素影响。,酸碱失衡监测的常用参数,pH与H+的关系,酸碱失衡监测的常用参数,临床意义： PH7.45 PH：7.35-7.45（正常）三种情况： 酸碱失衡时，如果PH变化较大，则对机体代谢和内脏功能均有明显影响。酸血症时，PH从7.40降至7.20时，神志恍惚嗜睡，心输出量降低30%，PH从7.40降至7.00时，变为浅昏迷或深错迷，心输出量约降低度50-60%。碱血症对机体代谢和内脏功能影响更大，人体能耐受的最低PH为6.90、最高PH为7.70，PH的抢救限度为6.80-7.80之间。,酸碱失衡监测的常用参数,2、AB 实际HCO3-：实际测得的动脉血中HCO含量，亦有以HCO表示。测得静
3、脉血中以HCO3-形式存在的CO2量叫CO2-CP。表示的单位是ml%，mmol/L，两者之间的关系为容积%2.24或0.45=mmol/L。 （1）正常值：253mmol/L （2）临床意义：AB受代谢和呼吸因素的双重影响。AB：代酸或呼碱代偿；AB：代碱或呼酸代偿；AB正常，不一定正常，如呼酸+代酸，AB正常，应具体分析。呼吸性酸中毒代偿AB是以PaCO2（mmHg）0.35的规律增加，最大代偿一般可达到40mmol/L；呼吸性碱中毒代偿，AB是以PaCO2（mmHg）0.5规律降低，最大代偿可降低15-16mmol/L。为理解其临床机制，三者之间关系用以下公式： HCO3- 20 PH=
4、PK+log =6.1+log =6.1+1.30=7.40 aPaCO2 1,酸碱失衡监测的常用参数,3、SB 标准HCO3：取全血在标准状态下（PCO2为40mmHg，T37，HbO2100%饱合）测得动脉血中HCO的含量为标准HCO ： （1）正常值：253mmol/L （2）临床意义：由于排除了呼吸因素的影响，所在SB为代谢性碱中毒，SB为代谢性酸中毒。正常情况下AB=SB。AB-SB=呼吸因素。AB-SB为正值为高碳酸血症，说明ABSB，为CO2储留。若AB-SB为负值为低碳酸血症，说明ABSB为CO2呼出过多。,酸碱失衡监测的常用参数,4、BE 碱剩余 在标准状态下（条件同SB）将
5、每升动脉血的PH滴定到7.40时所用的酸或碱的mmol数。若滴定所需要的是酸，说明血中为碱性，BE为正值；若滴定所需要的是碱，说明血内是酸性的，BE为负值。 （1）正常值：3mmol/L平均0 （2）临床意义：BE的正值增大，表示代谢性碱中毒；BE负值增大，表演示代谢性酸中毒。但有的血气分析仪，BE也受呼吸因素影响，呼吸性酸中毒代偿后，BE也升高；呼碱代偿后，BE也下降。BE临床意义与SB完全相同，故在用作酸碱平衡诊断参数时，SB与BE可任选其一。,酸碱失衡监测的常用参数,5、AGP 血浆阴离子间隙 是血浆中未定阴离子（uA）和未定阳离子（uC）之差。 （1）正常值：国外报告为122mmol/
6、L，规定为7-16mmol/L。 （2）临床意义： AGp升高大多情况下提示代谢性酸中毒，包括乳酸性、酮酸性代酸和肾性代谢性酸中毒。 用于复合性酸碱失衡的鉴别诊断。有些复合性酸碱失衡应用AGp在诊断上有独特意义。如：高AG代谢酸合并代碱时，而且二者程度相当。不仅PH相互抵消，而且HCO3的改变也互相抵消，血气分析结果可完全正常，此时AGp是诊断复合性碱失衡的唯一线索。,酸碱失衡监测的常用参数,6、 PaCO2：动脉血中的二氧化碳分压，是指物理溶解在动脉血中的CO2所产生的张力。 （1）正常值： （2）临床意义： 判断肺泡通气量 判断呼吸性酸碱失衡 判断代谢性酸碱失衡有否代偿及复合性酸碱失衡 诊
7、断II型呼衰必备条件 其他方面作用 ： *呼吸中枢的作用 *对脑血流的影响,酸碱失衡监测的常用参数,PaCO2： PaCO2每增加10mmHg，pH大致下降0.08单位。PaCO2急性增高可导致脑血管显著扩张，在PaCO220100mmHg范围内，PaCO2升降1mmHg，脑血流量可相应增减4%7%，或23ml/100g。PaCO2到达70mmHg时，脑血流量可增加一倍，PaCO2150mmHg时，脑血管极度扩张，其容积达正常的240%。由于脑血流量增加，颅内压亦随之升高。,酸碱失衡监测的常用参数,PaCO2： PaCO2升高可刺激肾上腺素能神经释放去甲肾上腺素，肾上腺髓质释放肾上腺素，由于垂
8、体-肾上腺系统兴奋，血液中皮质类固醇也增加。在心血管方面，表现为心率增快，心肌收缩力增强，心排血量增加。当PaCO2从40mmHg升至60mmHg时，心脏指数可增加1倍。PaCO2升高时心、脑和皮肤血管扩张，骨骼肌和肺血管则收缩，可导致或加重肺动脉高压。通过中枢和化学感受器的作用，可显著兴奋呼吸。,酸碱失衡监测的常用参数,7、BB 即缓冲碱，系指一切具有缓冲作用的碱的总和，也就是具有缓冲作用的阴离子的总和。BBp系指血浆中的缓冲碱，主要包括碳酸氢根HCO3和血浆蛋白Pr-两个部分。 即：BBp=HCO-3+Pr- 其正常值为41mmol/L,酸碱平衡失常的诊断,酸碱平稀失常可分为呼吸、代谢单纯
9、型和呼吸、代谢复合型两大类。下面以pH、BE、HCO3和PaCO2为 主要指标分别列表 ：,临床特点,（一）代谢性酸中毒 1.代谢性酸中毒可发生在H+产生增多和（或）排出受阴并积聚时。前者主要发生在组织血流减少（如休克）、缺氧以及代谢障碍时，后者则见于肾功能不全或衰竭。此时： H+HCO3 H2CO3（HCO3减少） H+ CO2+H2O H+ Buf HBuf（Buf减少）,临床特点,2.代谢性酸中毒亦可发生在HCO3技失过多时，例如肠瘘、肠液丢失过多以及急性腹泻时，由于HCO3- ，出现： CO2+H2O H2CO3+Buf- HBuf+HCO-3（丢失）,（二）代谢性碱中毒,1.代谢性碱
10、中毒可发生在H+丢失过多时，例如呕吐。H+丢失，其效应相当于等当量的OH-增加，因些HCO3及Buf-均增加，见下式： CO2+H2O OH-+H2CO3 HCO-3+H2O（HCO-3增加） OH- OH- HBuf Buf-+H2O（Buf-增加）,临床特点,2.代谢性碱中毒亦可见于HCO-3增多时，例如口服或输入碳酸氢钠过多，或大量输入ACD血液后枸橼酸经肝脏代谢产生HCO3-等。此时： HCO-3+HBufBuf-+H2CO3 H2O+CO2(Buf-增加),（三）呼吸性酸中毒,呼吸性酸中毒的主要原因是肺泡有效通气量不足，此时体内CO2蓄积，PaCO2升高，产生如下反应：CO2+H2O
11、 H2CO3，而H2CO3+Buf- HBuf+HCO3-。因此，每增1mmolCO2,即可增加1mmol的HCO3-（AB）。,临床特点,麻醉期间由于呼吸抑制造成体内CO2蓄积是比较常见的。所谓高碳酸血症，系指PaCO245mmHg,因此高碳酸血症与呼吸性酸中毒的实际含义是相同的。就病程而言，麻醉期间的呼吸性酸中毒都是急性的。呼吸性酸中毒对人体的生理功能有着广泛的影响，主要包括：急性呼酸时由于肾未及代偿,pH一般均随PaCO2升高而下降。,（四）呼吸性碱中毒,呼吸性碱中毒起因于过度通气，此时体内CO2排出增多，PaCO2下降。 呼吸性碱中毒可在短期内使脑血管收缩，脑血流减少，颅内压相应下降。
12、 PaCO2下降还可使氧离曲线左移（P50下降），影响氧由血红蛋白向组织释放。 由于对中枢和外周化学感受器的刺激减弱，可致呼吸抑制。,三、诊断,对酸碱平衡失常的诊断应了解病因、病程（时间及治疗情况），并对实验室指标包括电解质等）进行综合分析。一个正确而全面的诊断就是这三者的综合。最重要的是三项，即pH、PaCO2和BE，被称为酸碱平衡三要素，对这三项指标的分析在诊断中具有重要地位。,诊断标准,酸血症pH7.35;碱血症pH7.45 代谢性酸中毒 BE-3mmol/L或SB21mmol/L 代谢性碱中毒 BE3mmol/L或SB27mmol/L 呼吸性酸中毒 PaCO245mmHg 呼呼性碱中毒
13、PaCO2 35mmHg,酸碱失衡的分析方法,1、根据pH数值确定有无酸血症或碱血症。变量方向总是与原发分量相一致，代偿不会过度，即代偿分量改变不会超过原发分量改变。 PH（HCO3原发/PaCo2继发） PH（HcO3继发/PaCo2原发） PH（HCO3原发/PaCo2继发） PH（HcO3继发/PaCo2原发） PH改变，与HCO3及PaCo2密切相关。PH方向变化总是与原发分量相一致。继发分量改变不会超过前者。,酸碱失衡的分析方法,2、根据PaCo2与HCO3的变量关系确定有无复合型酸碱失衡。 当Paco2与HCO3呈反向变量时应诊断为复合型酸碱失衡。 （HCO3/PaCo2）代碱合并
14、呼碱 （HCO3/PaCo2）代酸合并呼酸 当呈同向变量，即同时增加或减少时，有下列几种情况： （1）单纯性酸碱失衡：二者之间的关系是属于原发性改变与继发性改变的关系。如表示代酸呼吸代偿或称呼吸分量代偿代谢分量。 （2）复合型酸碱失衡：决定代偿出现的时间和限度，该高的不高，该低的不低，超过“正常”升高，超过“正常”降低。,酸碱失衡的分析方法,3、代偿的时间 体内代偿的方式有两种，即代谢分量代偿呼吸分量（肾代偿肺）和呼吸分量代偿代谢分量（肺代偿肾）。肺快肾慢是其特点。肺代偿起始于代谢分量发生变化后3060min，24h达高峰。如同一个代酸患者，通过呼吸代偿，pH在6h内正常应诊断为代酸合并呼碱。
15、同一患者若48h后pH仍小于7.35提示代酸合并呼酸。肾脏的代偿则开始于呼吸分量发生变化后1248h，57天方能达到高峰。慢性呼酸如果三天内PH就正常了，说明有代碱复合。反之若大于两周，PH仍不正常提示有代酸复合。代偿的消退仍遵循肺快肾慢的原则。一旦代谢性酸酸失衡被纠正后，肺代偿不久即中止。而呼吸性酸碱失衡被纠正后，肾脏的代偿还会持续12天方能逐渐消退。,酸碱失衡的分析方法,4、代偿的限度 这是判断复合型酸碱失衡的主要依据。代偿是有限度的。HCO3-40mmol/L或15mmol/L就是肾脏代偿的极限。慢性呼酸最大代偿应小于40mmol/L若大于40mmol/L，提示呼酸合并代碱。慢性呼碱肾脏代偿HCO3不应低于15mmol/L，如果HCO3低于15mmol/L，说明已超过了肾脏的代偿限度，应诊断为呼碱合并代酸。代酸肺代偿的最大限度为Paco2不低于15mmHg，代碱肺代偿最大限度为Paco2不高于55mmHg。如果一个代碱患者Paco2大于55mmHg，应诊为代碱合并呼酸。一个代酸患者Paco2如果小于15mmHg，这提示代酸合并呼碱。,酸碱失衡的分析方法,5、根据阴阳离子平衡原则 阳离子 阴离子,
