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1、,高尿酸血症中国专家共识,共识要点, 目前中国高尿酸血症（HUA）呈现高流行、年轻化、男性高于女性、沿海高于内地的趋势。 HUA是多种心血管危险因素及相关疾病（代谢综合征、2型糖尿病、高血压、心血管事件及死亡、慢性肾病等）的独立危险因素。 HUA治疗前建议进行分型诊断，以利于治疗药物的选择。 生活方式指导、避免引起HUA的因素是预防HUA的核心策略。 痛风作为与HUA直接因果相关的疾病，应严格控制SUA在360 mol/L以下，最好到300 mol/L，并长期维持。 对于无症状的HUA，也应予以积极地分层治疗。,一、HUA的流行病学,HUA的流行总体呈现逐年升高的趋势，男性高于女性，且有一定的
2、地区差异。更重要的是，HUA的患病人群呈现越来越年轻化的趋势。,HUA的危害,HUA与代谢综合征（me t a b o l i c syndrome, MS）、2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）、高血压、心血管疾病、慢性肾病、痛风等密切相关，是这些疾病发生发展的独立危险因素。,HUA的危害,当SUA分别为600 mol/L时，MS的发生率分别为18.9%，36%，40.8%，59.7%，62%和70.7%，呈显著正相关。 SUA水平与胰岛素抵抗显著相关，与体质量指数（BMI）和腰围、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）呈正相关，与高密度脂蛋
3、白胆固醇（HDL-C）呈负相关。,HUA的危害,HUA是T2DM发生发展的独立危险因素，普通人群中SUA水平每增加60 mol/L，新发糖尿病的风险增加17% 。 SUA是高血压发病的独立危险因素，SUA水平每增加60 mol/L，高血压发病相对危险增加13%。,HUA的危害,SUA可预测心血管及全因死亡，是预测心血管事件发生的独立危险因素。Meta分析结果显示，HUA患者的冠心病（CHD）总体发生风险为1.09，HUA患者CHD死亡的风险为1.16。SUA每增加60 mol/L，与正常SUA 相比，CHD死亡的风险增加12%。 HUA更是心力衰竭、缺血性卒中发生及死亡的独立危险因素。,HUA
4、的危害,SUA水平升高可导致急性尿酸性肾病、慢性尿酸性肾病和肾结石，增加发生肾功能衰竭的风险。大量研究证实，随着SUA的增高，慢性肾病（CKD）、糖尿病肾病的患病率显著增加，而生存率显著下降，而且，SUA也是急慢性肾功能衰竭发生及预后差的强有力的预测因素。,HUA和痛风的关系,HUA是痛风发生的最重要的生化基础和最直接病因。 一项3年的临床观察期间，SUA水平越高，一年后痛风的复发率也越高，显示出SUA360 mol/L与痛风发作的显著相关性。将SUA控制在300 mol/L以下更有利于痛风石的溶解。,二、HUA的诊断标准,HUA的定义：正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹SUA水平：男性420
5、 mol/L，女性360 mol/L。,分型诊断,HUA患者低嘌呤饮食5天后，留取24h尿检测尿尿酸水平。根据SUA水平和尿尿酸排泄情况分为以下三型： （一）尿酸排泄不良型：尿酸排泄0.51 mgkg-1h-1，尿酸清除率6.2 ml/min （三）混合型：尿酸排泄0.51 mgkg-1h-1，尿酸清除率6.2 ml/min （注：尿酸清除率(Cua)=尿尿酸*每分钟尿量/SUA）,分型诊断,考虑到肾功能对尿酸排泄的影响，以肌酐清除（Ccr）校正，根据Cua/Ccr比值对HUA分型如下： 10%为尿酸生成过多型， 5%为尿酸排泄不良型， 5%10%为混合型。 临床研究结果显示，90%的原发性H
6、UA属于尿酸排泄不良型。,三、HUA的筛查和预防,HUA的高危人群包括：高龄、男性、肥胖、一级亲属中有痛风史、静坐的生活方式等。对于高危人群，建议定期进行筛查，通过检测SUA，及早发现HUA。,各种危险因素,（一）饮食因素：高嘌呤食物如肉类、海鲜、动物内脏、浓的肉汤等，饮酒（尤其是啤酒）等均可使SUA水平升高。 （二）疾病因素：HUA多与心血管和代谢性疾病伴发，相互作用，相互影响。因此注意对这些患者进行SUA检测，及早发现HUA。 （三）避免长期使用可能造成尿酸升高的治疗伴发病的药物：建议经过权衡利弊后去除可能造成尿酸升高的药物，如噻嗪类及袢利尿剂、烟酸、小剂量阿司匹林等。对于需服用利尿剂且合
7、并HUA的患者，避免应用噻嗪类利尿剂。而小剂量阿司匹林（325mg/d）尽管升高SUA，但作为心血管疾病的防治手段不建议停用。,四、HUA患者SUA的控制目标及干预治疗切点,控制目标： SUA420 mol/L（男性），360 mol/L（女性）。 对于HUA合并心血管危险因素和心血管疾病者，应同时进行生活指导及药物降尿酸治疗，使SUA长期控制在360 mol/L。对于有痛风发作的患者，则需将SUA长期控制在300 mol/L以下，以防止反复发作。对于无心血管危险因素或无心血管伴发疾病的HUA者，建议仍给予相应的干预方案。,五、HUA的治疗,一般治疗 积极治疗与SUA升高相关的代谢性及心血管危
8、险因素。 痛风的治疗路径。,一般治疗,1. 生活方式指导 生活方式改变包括：健康饮食、限制烟酒、坚持运动和控制体重等。荟萃分析显示饮食治疗大约可以降低10%18%的SUA58或使SUA降低7090 mol/L。 1 健康饮食：已有痛风、HUA、有代谢性和心血管危险因素及中老年人群，饮食应以低嘌呤食物为主，建议见表1。 2 多饮水，戒烟限酒：每日饮水量保证尿量在每天1500 ml以上，最好在每天2000 ml以上。同时提倡戒烟，禁啤酒和白酒，红酒适量。 3 坚持运动，控制体重：每日中等强度运动30 min以上。肥胖者应减体重，使体重控制在正常范围。,一般治疗,2. 适当碱化尿液 当尿pH 6.0
9、以下时，需碱化尿液。尿pH 6.26.9有利于尿酸盐结晶溶解和从尿液排出，但尿pH7.0易形成草酸钙及其他类结石。因此碱化尿液过程中要检测尿pH。 常用药物：碳酸氢钠或枸橼酸氢钾钠。,（二）积极治疗与SUA升高相关的危险因素,积极控制肥胖、MS、T2DM、高血压、高脂血症、CHD或卒中、慢性肾病等。 二甲双胍、阿托伐他汀、非诺贝特、氯沙坦、氨氯地平在降糖、调脂、降压的同时，均有不同程度的降尿酸作用，建议优先选择。,（三）HUA治疗路径,（四）降尿酸药物的选择,根据患者的病情及HUA分型，药物的适应证、禁忌证及其注意事项等进行药物的选择和应用。目前临床常见药物包含抑制尿酸合成的药物和增加尿酸排泄
10、的药物。,抑制尿酸合成的药物 黄嘌呤氧化酶抑制剂（XOI）,包括别嘌呤醇及非布索坦。,起始剂量100mg/d，中、重度慢性肾功能不全的患者起始剂量 50mg/d 每周可递增50100mg，一日最大量 600mg 肌酐清除率检查肾功能： - Ccr60ml/min，推荐剂量为50mg-100mg/d - Ccr15ml/min， 禁用,别嘌呤醇,用法,常见不良反应,1、过敏，重度过敏者禁用（迟发性血管炎，剥脱性皮炎，常致死） 2、肾功能不全增加重度过敏的发生危险，应用时应注意监测。服用期间定期查肝肾功能、血常规，肝肾功能和血细胞进行性下降停用。严重肝功能不全和明显血细胞低下者禁用。 3、对于特定
11、的人群，如：韩国裔，同时有3级以上CKD；所有中国汉人、泰国裔，发生别嘌呤醇相关的严重过敏性药疹危险性增高,轻者：固定性红斑型、麻疹样红斑型、荨麻疹型、玫瑰糠疹型 重者：重症多形红斑型（SJS）、大疱性表皮坏死松解型（TEN）、剥脱性皮炎型,别嘌呤醇引起的皮疹,非布司他,高效抑制，具有强力降低尿酸的作用； 小剂量即可发挥较高活性，相对安全。 对轻中度肾功能不全者安全有效，无需调整剂量，且耐受性良好 对于不适合于别嘌呤醇治疗的患者疗效确切，且安全，耐受性良好,2. 增加尿酸排泄的药物,在使用这类药物时要注意多饮水和使用碱化尿液的药物。此外，在使用此类药物之前要测定尿尿酸的排出量，如果患者的24
12、h尿尿酸的排出量已经增加（3.54mmol）或有泌尿系结石则禁用此类药物，在溃疡病或肾功能不全者慎用。,苯溴马隆：可用于轻中度肾功能不全的高尿酸血症患者。肌酐清除率4560ml/min的成人每日50mg；肌酐清除率60ml/min的成人每日50100mg。副作用：尿酸结石、肝肾结石。 丙磺舒、磺吡酮只能用于肾功能正常者，肝损较多见。,4. 联合治疗,如果单药治疗不能使SUA控制达标，则可以考虑联合治疗。同时其他排尿酸药物也可以作为合理补充（在适应证下应用），如氯沙坦、非诺贝特等。氯沙坦、非诺贝特可以辅助降低痛风患者的尿酸水平。高血压患者伴血尿酸增高，选用氯沙坦抗高血压的同时，亦能降低血尿酸；另外，氯沙坦治疗合并血尿酸升高的慢性心功不全患者可使血尿酸下降。非诺贝特可作为治疗高甘油三酯血症伴高尿酸血症的首选。如果仍不能达标，还可以联合培戈洛酶。,5. 降尿酸药应持续使用,研究证实，持续降尿酸治疗比间断服用者更能有效控制痛风发作，共识建议在SUA达标后应持续使用，定期监测。,6. 中药治疗,中药治疗痛风及HUA日益受到关注。中药具有抗炎、镇痛、活血、消肿和降低SUA的作用，但仍需设计严谨的循证医学证据。,谢谢！,
