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1、非ST段抬高性急性冠脉综合症2011年ESC指南解读,ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation,定义和流行病学 诊断与鉴别诊断 预后评估 治疗 抗缺血治疗、抗血小板治疗、抗凝治疗、他定类治疗、血运重建治疗； 出血、心律失常、心衰等并发症处理 二级预防 特殊人群（老年、女性、糖尿病、慢性肾衰、CABG术后、变异性心绞痛）,定义,ACS:冠脉粥样硬化斑块破裂或糜烂所致的急性血栓形成，伴或不伴血
2、管收缩、微血管栓塞，引起冠脉血流减低和心肌缺血。,NSTE-ACS,cTn正常,cTn增高,心电图正常或不能确定,心电图ST段和（或）T波异常,不稳定性心绞痛,NSTEMI,STEMI,心电图ST段 持续性抬高,ACS,STEMI,流行病学,NSTE-ACS vs. STE-ACS 发病率 更高(3) 相对较少 住院病死率 3-5% 7% 6个月病死率 13% 12%4年随访 两倍(不仅要重视急性期治疗，还应强调远期管理),对临床怀疑NSTE-ACS患者，应根据病史（症状）、体格检查、心电图（反复或连续监测ST段变化）和血清生物标志物测定，进行诊断、鉴别诊断和近期缺血和（或）出血风险分层（，A
3、）。,诊断,临床表现,典型心绞痛是NSTE-ACS的主要症状，通常表现为发作性胸骨后闷痛，紧缩压榨感，可放射至左肩、下颌部等，呈间断性或持续性，伴有出汗、恶心、呼吸困难、窒息感、甚至晕厥。以加拿大心血管学会（CCS）的心绞痛分级为判断标准。不典型表现有：牙痛、咽痛、上腹隐痛、消化不良、胸部针刺样痛或仅有呼吸困难。这些常见于老年、女性、糖尿病、慢性肾功能不全或痴呆症患者。临床缺乏典型胸痛，特别当心电图正常或临界改变时，常易被忽略和延误治疗，应注意连续观察。,体格检查,绝大多数NSTE-ACS患者无明显的体征。高危患者心肌缺血引起心功能不全时，可有新出现的肺部啰音或啰音增加、第三心音。体格检查时应
4、注意非心源性胸痛表现（例如主动脉夹层、急性肺栓塞、气胸、肺炎、胸膜炎、心包炎、心瓣膜疾病），焦虑惊恐症状，以有助于鉴别诊断。,心电图,静息时心电图是诊断NSTE-ACS的重要方法。症状发作时可记录到一过性ST-T改变，症状缓解后改善。 初始心电图正常或临界改变，不能排除NSTE-ACS的可能性，患者出现症状时应再次记录心电图，且需与无症状时或既往心电图对比，注意ST-T波的动态变化。 注意：类似NSTE-ACS的ST-T波异常还可由其他原因引起。主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病、三环类抗抑郁药和酚噻嗪类药物可引起T波明显倒置。,心肌损伤标志物,cTn是明确NSTE-ACS诊断和危险分层的重要依据之一
5、。 如果症状发作后3-4h内cTn测定结果为阴性，应该在症状出现后6-9h、12-24h再次监测（I,A）。 注意：cTn升高也见于以胸痛为表现的主动脉夹层和急性肺栓塞、非冠脉性心肌损伤（例如慢性和急性肾功能不全、严重心动过速和过缓、严重心力衰竭、心肌炎、脑卒中、骨骼肌损伤及甲状腺机能减低等疾病），应注意鉴别。,影像学检查,超声心动图检查可发现缺血时左心室射血分数（LVEF）减低和心肌节段性运动减弱，甚至消失。负荷超声心动图的阴性预测值较高。 超声心动图对主动脉夹层、肺栓塞、主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病及心包积液等疾病的鉴别诊断具有重要价值。心脏磁共振显像（MRT）、心肌灌注成像及多源CT对诊断
6、和排除NSTE-ACS均有一定的价值。,鉴别诊断,应强调对包括胸痛特点、危险因素、家族史在内的病史询问，全面考虑心源性和非心源性胸痛。 主动脉夹层是最先需要考虑的疾病，超声心动图、CT或MRI检查均有助于鉴别。 急性肺动脉栓塞变现为突发呼吸困难、胸痛、心动图改变、cTn升高。血气分析、D-二聚体、超声心动图和肺动脉CT是首选检查方法，肺动脉MRI、肺灌注扫描也可作为选择性检查手段。 各种心肌病、心肌炎、心包炎可出现类似NSTE-ACS的心绞痛症状、心肌损伤标志物升高、心电图改变及室壁运动异动，但详细分析这些疾病的临床特点，并作相关检查，鉴别诊断常不困难。 还需与心脏神经官能症鉴别诊断。,预后评
7、估,NSTE-ACS危险分层是一个连续的过程。早期风险评估的目的是明确诊断并识别高危患者，以采取不同的治疗策略（保守或血运重建），并初步评估早期预后。出院前风险评估则主要着眼于中远期严重心血管事件的复发，以选择合适的二级预防。 胸痛患者应做早期危险分层，重点根据心绞痛症状、体检发现、心电图变化和心肌损伤标志物等（I，A）。 静息性胸痛20min、血液动力学不稳定或近期有晕厥或先兆晕厥而拟诊NSTE-ACS的患者，宜尽可能在急诊或胸痛中心诊治（I，C）。 进行性胸痛患者应即刻（10min）做12导联心电图，并根据患者情况及时复查心电图动态变化（I，B），必要时加做18导联心电图。,预后评估,cT
8、n：所有NSTE-ACS患者均应测定cTn。对短期（30d）及长期（1年）预后有预测价值。cTn水平越高，则NSTE-ACS患者死亡风险越大。BNP/NT-proBNP：是反应左心室功能不全的敏感且相对特异的指标（b，B）。合并左心功能不全的患者，出院前BNP/NT-proBNP测值较入院前降低30%以上时，提示风险较低。 对低危患者（例如无复发胸痛、心电图变现正常、心肌损伤指标阴性），推荐无创性负荷试验（I，A）。对怀疑冠心病的低中危患者，且心电图和cTn无法明确诊断者，可考虑用冠脉CTA代替冠脉造影（b，B）。,预后评估,对初期和后期的危险评估应使用确立的危险积分评估法（如GRACE，TI
9、MI）（B） NSTE-ACS患者既有缺血风险导致的心血管事件（包括死亡与再梗死），也有因临床合并症或抗栓治疗等引起的出血风险（CRUSADE出血积分评估）。 出血与缺血对死亡率的影响同样重要。,治疗,1.抗缺血治疗、抗血小板治疗、抗凝治疗、他定类治疗、血运重建治疗； 2.出血、心律失常、心衰等并发症处理 3.二级预防,抗心肌缺血治疗,1.受体阻滞剂 2.硝酸酯类 3.钙通道阻滞剂 4.血管紧张素转化酶抑制剂 5.尼可地尔 6主动脉内气囊泵反搏术（IABP）,抗心肌缺血治疗受体阻滞剂,该类药物通过阻断心脏1受体减慢心率，抑制心肌收缩力，从而降低心肌耗氧量；通过延长心肌有效不应期，提高心室颤动阈
10、值，可减低恶性心律失常发生率。受体阻滞剂治疗在缓解心绞痛症状的同时，降低患者的病死率。 如无明确的禁忌症或对受体阻滞剂不能耐受，NSTE-ACS患者应常规使用受体阻滞剂（，B）。对心绞痛基本缓解、血液动力学稳定的患者，发病后24h内开始受体阻滞剂治疗。 治疗时，宜从小剂量开始，逐渐增加剂量，并观察心率、血压和心功能状况。对心绞痛发作频繁、心动过速、血压较高的患者，可先采用静脉受体阻滞剂（美托洛尔、艾司洛尔等），以尽快控制血压、心率，缓解心绞痛发作。 静脉美托洛尔的用法;首剂2.5-5mg（溶于生理盐水后缓慢静脉注射至少5min），30min后可根据患者的心率、血压和心绞痛症状缓解情况酌情重复给
11、药，总量不超过10mg；病情稳定后改为口服药物治疗。,抗心肌缺血治疗硝酸酯类,该药通过扩张容量血管，减少静脉回流，降低心脏前负荷和心肌耗氧量，发挥抗心绞痛作用。较大剂量给药时，可以降低外周血管阻力，并扩张冠脉血管。 用于有胸痛或心肌缺血表现的患者（，A）。 对无禁忌症的NSTE-ACS患者应立即舌下含服硝酸甘油0.3-0.6mg，每5min重复1次，总量不超过1.5mg，同时评估静脉用药的必要性。静脉给药用于NSTE-ACS合并顽固性心绞痛、高血压或心力衰竭的患者（，C）。起始剂量5-10g/min，每3-5min以5-10g/min剂量递增，但一般不超过200g/min，收缩压一般应不低于1
12、10mmHg。病情稳定后尽快转换成口服制剂。 硝酸酯类与受体阻滞剂联合应用，可以增强抗心肌缺血作用，并互相抵消药物的不良反应（例如心率增快）。急性期持续给予硝酸酯类可能会出现耐药性，为此，应维持每天至少8h的无药期。,抗心肌缺血治疗钙通道阻滞剂（CCB）,CCB用于NSTE-ACS治疗的主要目的是缓解心绞痛症状或控制血压，目前尚无证据显示CCB可以改善NSTE-ACS患者的长期预后。 在应用受体阻滞剂和硝酸酯类药物后患者仍然存在心绞痛症状或难以控制的高血压，可加用长效二氢吡啶类CCB（，C）；如患者不能耐受受体阻滞剂，应将非二氢吡啶类CCB（例如维拉帕米或地尔硫卓）与硝酸酯类合用。 由于短效C
13、CB易引起血压波动和交感神经激活，因此禁用NSTE-ACS患者。 非二氢吡啶类CCB对心脏收缩和传导功能有明显的抑制作用，因此，应尽量避免与受体阻滞剂合用（，C）。非二氢吡啶类CCB不宜用于左心室收缩功能不良的NSTE-ACS患者。,抗心肌缺血治疗血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,ACEI不具有直接发挥抗心肌缺血作用，但通过阻断肾素-血管紧张素系统（RAS）发挥心血管保护作用。 除非不能耐受，所有NSTE-ACS患者应接受ACEI治疗（，C）。对于不能耐受ACEI的患者，可考虑应用血管紧张素受体拮抗剂（ARB）.,抗心肌缺血治疗尼可地尔,兼有ATP依赖的钾通道开放作用及硝酸酯样作用，前者通过
14、促进血管平滑肌细胞内钾离子外流使细胞膜超级化，从而关闭细胞膜电位依赖的钙通道，抑制肌浆网钙的释放而使细胞浆中钙浓度降低；后者通过活化鸟苷酸环化酶，增加环磷酸鸟苷的合成促进钙泵介导的钙离子外流，并使收缩蛋白对钙离子的敏感性降低。 推荐用于对硝酸酯类不能耐受的NSTE-ACS患者（，C）,抗心肌缺血治疗主动脉内气囊泵反搏术（IABP）,IABP原理：导管充气增加心肌氧供；导管放气降低心肌氧耗。 IABP是NSTE-ACS合并低血压、低心输出量及对药物治疗无效的心源性休克的类推荐指征，越早使用越好，联合快速冠脉血运重建可以改善预后。 但尚无大规模临床试验证实IABP对围术期心血管终点的有益影响。,抗
15、血小板治疗早期保守治疗的NSTE-ACS患者,在入院后迅速开始ASA及抗凝治疗的基础上，加用氯吡格雷（负荷量后每日维持量），并持续至少1个月（，A），如能延长到1年则更好（，B）。如临床症状或心肌缺血反复发作，存在心力衰竭或严重心律失常，应行诊断性冠脉造影（，A）。同时，术前给予血小板GPb/a受体抑制剂（a，C）及抗凝治疗（，C）。假如出血并发症超过抗血小板疗效，则应考虑今早停药（，C）。 对准备早期PCI的患者，如选用比伐卢定抗凝治疗或术前至少6h给予300mg氯吡格雷时，则不用血小板GPb/a受体抑制剂（a，B）。对缺血事件风险低（TIMI积分2）的NSTE-ACS患者，在ASA（肠溶阿
16、司匹林）和氯吡格雷治疗时，不给予术前血小板GPb/a受体抑制剂（，B）。以往卒中和（或）一过性脑缺血（TIA）并准备行PCI的患者，用普拉格雷作为双重抗血小板治疗可能有害（，B）。 早期保守治疗的患者，如以后无复发性心肌缺血和（或）心绞痛、心力衰竭或严重心律失常而不需行诊断性冠脉造影，宜作负荷激发试验（，B）。如负荷试验表明患者并非低危，应行诊断性冠脉造影（，A）;如为低危，则患者继续长期服用ASA（，A），氯吡格雷1个月（最好至1年）（，B），停用GPb/a受体抑制剂（，A），继续应用普通肝素48h或低分子量肝素（，A）或磺达肝癸钠（，B）8d。,抗血小板治疗中或高危及准备行早期PIC的NS
17、TE-ACS患者,入院后（诊断性血管造影前）应尽快开始双联抗血小板治疗（，A），除ASA外，在PCI前加用氯吡格雷300-600mg（，A），或替洛瑞洛180mg（，B），或对出血危险性低、冠脉旁路移植术（CABG）可能性小，准备行PCI的NSTE-ACS患者，入院后或术后1h迅速给予普拉格雷60mg（a，B）。 对已接受ASA和1种噻吩吡啶类药物并准备行PCI的高危NSTE-ACS患者（例如cTn增高、糖尿病、ST段明显压低），而出血风险较小时，可考虑术前静脉给予血小板GPb/a受体抑制剂（，A）。但如准备选用比伐卢定或6h前已接受至少300mg氯吡格雷时，则不用血小板GPb/a受体抑制剂（a，B）。 对明确诊断NSTE-ACS并行PCI的患者，当出血风险低时，术前给予负荷量氯吡格雷600mg，术后最初7d给予双倍剂量氯吡格雷（150mg/d）治疗，然后以75mg/d维持是合理的（a，B）。接受PCI治疗（尤其是置入药物洗脱支架）的NSTE-ACS患者，术后给予氯吡格雷75mg/d（，A）、普拉格雷10mg/d（a，B）或替洛瑞洛90mg，2次/d（，B），并维持治疗至少12个月。 不主张常规基于血小板功能测定增加氯吡格雷维持量（b，B）；对选择性氯吡格雷低反应的NSTE-ACS（或PCI后）患者，可考虑行CYP2c19功能丧失变异的基因测定（b，C）,
