《消化系统疾病33》由会员分享，可在线阅读，更多相关《消化系统疾病33（151页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、第十七章 消化系统疾病,yang,消化道 消化腺,消化食物 吸收营养 排出废物,组成,功能,消化系统的组成和功能,目的要求： 1、掌握慢性萎缩性胃炎、溃疡病、门脉性肝硬化的病理变化及主要临床表现，假小叶的概念； 2、熟悉门脉息肝硬化的病因及发病机制，食管癌、胃癌、大肠癌、肝癌的类型、病理变化及扩散方式。 3、了解浅表性位于、慢性肥厚性胃炎的病理变化，溃疡病的病因及发病机制。 4、了解坏死后肝硬化的病理变化，食管癌胃癌大肠癌肝癌的病因； 5、掌握肝性脑病的概念几发生机制；实习肝性脑病的诱因； 6、了解肝性脑病的原因及分类； 7、掌握病毒性肝炎的基本病理变化、临床类型；了解病毒性肝炎的病因和传播途
2、径；,学习内容： 第一节 慢性胃炎 第二节 溃疡病 第三节病毒性肝炎 第四节肝硬变 第五节 消化系统常见恶性肿瘤 第六节 肝功能衰竭 ,1急性刺激性胃炎：多因暴饮暴食引起。 2 急性出血性胃炎：胃粘膜多发性糜烂，伴出血。多由药物、乙醇、创伤及手术等 3 腐蚀性胃炎：吞食腐蚀性化学试剂引起。以坏死为主，胃粘膜广泛破坏， 4 急性感染性胃炎：化脓菌引起，病变：急性化脓性胃炎,一 、急性胃炎：,第一节 胃炎,男，50岁。饮酒后上腹痛。 胃体大弯粘膜充血水肿， 多发糜烂及出血斑。,有应激史，发病突然；胃黏膜广泛糜烂、充血、水肿，并可见片状棕褐色出血斑，大量病理粘液附着胃壁。,二 、慢性胃炎： （一）
3、病因和发病机制 1、幽门螺杆菌（HP) 感染： 2、长期慢性刺激：药物、过度饮酒或吸烟、刺激性食物等 3、十二指肠液返流： 4、自身免疫性损伤： 上述因素长期存在损伤胃粘膜慢性胃炎,（二）病理类型：,1、慢性浅表性胃炎 2、慢性萎缩性胃炎 3、慢性肥厚性胃炎 4、疣状胃炎,1、慢性浅表性胃炎：（慢性单纯性胃炎，最常见） 部位：胃窦部多见： 大体：病灶呈多灶性/弥漫性、黏膜充血、水肿、淡红色，可有出血、糜烂；表面灰白、灰黄色分泌物覆盖。 光镜： 1 病变表浅，多数仅累及粘膜的上1/3， 固有腺体保持完整（病变特点） 2 固有层慢性炎细胞浸润 3 粘膜充血、水肿，上皮坏死脱落,慢性浅表性胃炎(HE
4、),2、慢性萎缩性胃炎： 病变特点是胃粘膜固有腺体萎缩，常伴有肠上皮化生。 （一）分型 （1）A型（少见） 病变在胃体和胃底，与自身免疫有关，常伴有恶性贫血 （2）B型（单纯性） 病变在胃窦部，与自身免疫无关，不伴有恶性贫血,病变特征：粘膜腺体萎缩，常伴肠上皮化生 大体： （1）胃粘膜呈灰白色或灰绿色，与周围分界清楚 （2）粘膜皱襞变浅或消失，粘膜下血管清晰可见 （3）表面呈细颗粒状，可有出血、糜烂,正常胃粘膜图,光镜：,（1）腺体萎缩，或呈囊性扩张，粘膜层变薄。 （2）间质充血、水肿，纤维组织增生。 （3）固有层内淋巴C、浆C浸润、淋巴滤泡形成。 （4）上皮化生：肠上皮化生及/或假幽门腺化生
5、。,3、慢性肥厚性胃炎：,又称：巨大肥厚性胃炎，病因不明。 部位：胃底、体部 大体： 1.粘膜肥厚、皱襞加深变宽，似脑回状; 2.粘膜皱壁上可见横裂，多数疣状隆起; 3.粘膜隆起顶端往往伴糜烂或溃疡。,4、胃疣状炎：,病因不明，多见于胃窦部 大体：粘膜表面许多疣状突起，中心凹陷似痘疹 镜下： 1 凹陷处粘膜上皮细胞变性、坏死、脱落 2 病灶表面急性炎性渗出物 3 局部粘膜上皮再生修复/不典型增生。,又称慢性消化性溃疡或消化性溃疡病，是以胃、十二指肠形成慢性溃疡为特征的一种常见病，人群中患病率为10%，多见于2050岁的成年，男多于女。,第二节 消化性溃疡,一、病因及发病机制： 目前认为胃粘膜防
6、御屏障功能的破坏是粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡的主要原因。 粘膜防御屏障-粘液屏 障， 细胞屏 障 上皮细胞快速的再生能力 健全的粘膜血液循环 粘膜合成前列腺素,（一）幽门螺杆菌（HP）的感染：HP能分泌尿素酶、蛋白酶、磷酸脂酶，破坏胃粘膜的防御屏障。 （二）长期服用非类固醇类抗炎药：如阿司匹林等。刺激胃粘膜，抑制粘膜 列腺素的合成，影响粘膜血液循环。 （三）胃酸分泌增加：迷走神经功能紊乱、吸烟、高钙血症； （四）应激和心理因素,（五）性别与遗传： 男：女=3：1，家族倾向、O型血,二、病理变化,好发部位： 胃溃疡：胃小弯，近幽门处，胃窦部多见 十二指肠溃疡：球部前壁或后壁 数目：常
7、单发，个别两个或两个以上。 形状：圆形、椭圆形 大小：一般d2cm、十二指肠1cm以内 切面：贲门侧较深呈潜掘状 幽门侧较浅呈阶梯状 深度：较深 边缘：整齐，不隆起，状如刀割 底部：较平坦，干净 周围粘膜：向溃疡口集中，呈放射状,镜下：,溃疡底部分四层结构：从内向溃疡底部分四层结构： 渗出层：浆液、纤维素、炎细胞 坏死层：红染无结构的坏死物 肉芽组织层： 瘢痕层：,慢性消化性溃疡,渗出层,坏死层,肉芽组织,疤痕组织,渗 出 层,坏 死 层,肉芽组织层,瘢痕组织层, 溃疡底- 由内至外可分为四层,说明： 1、四层分界不清 2、不同时期，比例不同 3、瘢痕组织或溃疡边缘 有复加病变（血管、神经）,
8、（二）并发症：,1、出血： 10-35% 少量出血 大量出血 2、穿孔： 5% 急性穿孔 慢性穿孔 3、幽门梗阻： 3% 可逆性 不可逆性 4、癌变： 1 多见于胃溃疡 十二指肠溃疡罕见,四、病理临床联系 (一) 上腹部疼痛 ：与进食明显有关的上腹部节律性、疼痛 规律：胃溃疡：餐后痛（0.52小时内） 十二指肠溃疡：饥饿痛、夜间痛 (二)嗳气及反酸：（幽门梗阻时胃排空受阻，胃内食物发酵） (三)恶心及呕吐：（溃疡高度活动、疼痛明显伴有幽门梗阻） -(四) X线钡餐检查：-龕影,Diseases of the Digestive System,病变：大体,胃溃疡 十二指肠溃疡 部位 窦部，小弯侧
9、 球部 数目 一个 一个 形态 圆、椭圆 圆、椭圆 直径 2.5cm 1cm 边缘 整齐 整齐 深度 深 表浅 底部 平坦 平坦 周围粘膜 向溃疡集中 向溃疡集中,复习思考题： 1、简述溃疡病的好发部位、病理变化。 2、简述溃疡病的并发症。 3、简述溃疡病的发病机制。,小结：,良、恶性溃疡的大体形态鉴别,第三节 病毒性肝炎 病毒性肝炎：是由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变质为主要病变的传染病。 全世界乙型肝炎病毒携带者达3亿以上，我国有1.2亿，其中约有1/4的患者最终发展为肝纤维化、肝硬化、肝癌等慢性肝脏疾病。,一、病因及传染途径,各型肝炎病毒的特点,各型肝炎的临床特点,二 发病机制：,（1
10、）肝细胞损伤机制：细胞免疫 HBV 肝细胞内复制 肝细胞 肝细胞膜内BsAg残存,（2）乙肝的发病机制 ： 免疫功能正常：少 、弱 急性普通型 免疫功能过强：多 、强 重型肝炎 免疫功能不足： 慢性 免疫功能耐受/缺陷： 病毒携带者；肝细胞损伤（-）,病毒入血 刺激机体免疫功能（体液免疫细胞免疫）杀伤病毒,二、基本病理 (一)肝变质性病变 1.胞浆疏松化和气球样变（肝细胞内水分增多） 2.嗜酸性变和嗜酸性小体形成（胞浆内水分脱失浓缩） 3.肝细胞溶解坏死 （1）点状坏死（2）碎片状坏死（3）桥接坏死（4）亚大块坏死和大块坏死 4.毛玻璃样肝细胞(细颗粒状HBsAg),肝小叶,胞浆疏松化 肝索拥
11、挤， 肝细胞肿胀，胞浆疏松，含水量增多,气球样变 肝细胞明显膨大、变圆，胞浆透明、淡染，整个细胞膨大如气球样。,嗜酸性小体(凋亡),嗜酸性变及嗜酸性小体 肝细胞体积缩小，胞浆浓缩红染，呈嗜酸性变；或胞浆进一步浓缩，细胞变圆，核碎裂、溶解消失，呈嗜酸性小体,肝细胞水样变性和小灶状坏死,界板的坏死和桥接坏死,(二) 渗出性病变 以淋巴细胞、单核细胞为主 (三)增生性改变 1、库普弗细胞增生肥大：肥大增生称梭形的吞噬细胞； 2、间叶细胞和成纤维细胞增生： 3、肝细胞再生：肝细胞体积大，深染，双核,(一)急性(普通型)肝炎（最常见） 无黄疸性肝炎 ：多见， 多由乙型肝炎、一部分为丙型肝炎 黄疸性肝炎
12、病变略重、病程较短，多见于甲型、丁型、戊型肝炎,三、临床病理类型 （普通型、重型）,1.病变特点 肝细胞变性广泛以胞浆疏松化和气球样变最为显著而坏死轻微。 肝小叶内可有散在的点状坏死和少量嗜酸性小体。 汇管区和肝小叶内有轻度的炎细胞浸润。,急性普通型肝炎 肝细胞松化，气球样变，可见点状坏死 。,2.临床病理联系： 由于肝C弥漫的变性肿胀、使肝体积增大，被膜紧张， 肝肿大、肝区疼痛或压痛 肝C 点状坏死，C内的酶释入血中血清转氨酶升高 胆红质的摄取、结合和分泌发生障碍，加之毛细胆管受压或胆栓形成黄疸 3.结局：多在半年内恢复，其中乙型肝炎有5%10% ，丙肝50%可转化为慢性肝炎。,(二)慢性(
13、普通型)肝炎 概念：病毒性肝炎持续在半年以上者即为慢性肝炎。,1、轻度慢性肝炎： 有点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区周围纤维增生，肝小叶结构完整。,2、中度慢性肝炎： 肝细胞坏死明显，灶状、带状、中度碎片状及桥接坏死， 肝小叶内有纤维间隔形成，小叶结构大部分保存。,示肝小叶周边的肝细胞坏死、炎细胞浸润，使肝界板破坏(碎片状坏死)，汇管区见较多的炎细胞浸润,3、重度慢性肝炎：肝细胞坏死严重且广泛，有重度碎片状坏死及大范围桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生；小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索连接。,示肝组织条带状桥接坏死，炎细胞浸润和结缔组织增生。,（三）重型病毒性肝炎 较少见，病情
14、严重、病死率高。按起病缓急及病程长短分为： 急性重型肝炎 亚急性重型肝炎,1、急性重型肝炎：（暴发型） （1）病变特点： 肝细胞呈严重广泛的大块的坏死。 肝窦扩张、充血并出血，kupffer：细胞增生肥大。 炎细胞浸润。 残留的肝细胞很少有再生现象。,肉眼：急性黄色( 红色)肝萎缩：体积显著缩小，重量减轻仅600800g, 质地柔软，包膜皱缩；切面呈黄褐色，充血出血。,（1）临床病理联系： 严重黄疸：大量肝细胞的迅速溶液坏死，导致胆红质大量入血而引起严重黄疸（肝细胞性黄疸）。 出血倾向：凝血因子合成障碍。 解毒功能障碍：肝功能衰竭，对各种代谢产物的解毒功能发生障碍。 肝肾综合征：表现为少尿和氮
15、质血症。 本病死因：肝功能衰竭、消化道出血或急性肾功能衰竭、DIC等。,结局: 1）死亡: 肝昏迷； 消化道大出血； 急性肾功能衰竭等； 2）病人度过急性期亚急性重症肝炎。,2、亚急性重型肝炎 病变特点： 既有大块的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。 再生的肝细胞失去依托呈不规则的结节状，失去原有小叶的结构。 小叶内外有明显的炎症细胞浸润。 小叶周边部小胆管增生并有胆汁淤积形成胆栓。,肉眼：肝不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色，表面高低不平，质地略硬。,坏死后性肝硬化 假小叶较大，大小不均，纤维间隔宽，有大量淋巴细胞，中性白细胞浸润。,结局：部分患者可治愈，多数将发生肝功能不全或逐渐过度为坏死后
16、性肝硬变。,小结:,1、肝炎病毒的类型： HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV 2、基本病理变化：变质、渗出、增生，以变质性改变为主 3、临床病理类型及特点 急性(普通型)肝炎：肝细胞变性以胞浆疏松化和气球样变最为显著而坏死轻微。 慢性（普通型）肝炎：轻、中、重 急性重型肝炎：肝细胞呈严重广泛的大块坏死。 亚急性重型肝炎：亚大块的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生,乙肝表面抗原（HbsAg）、表面抗体（HbsAb）、 e抗原（HbeAg）、E抗体（HbeAb）、核心抗体（HBcAb）。,第四节 肝硬化,概念：肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病，可由多种原因引起。肝细胞广泛变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环被破坏改建，使肝脏变形、变硬而形成肝硬化。,
