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1、新生儿眼科学：儿童眼部发育,新生儿眼部发育的特殊性,眼睛是新生儿出生时发育最完全的感世器官之一。在新生儿出生后的几年中，视觉系统会发生巨大变化。眼科医生必须知道小儿正常的发育变化，以便与病理状态区分开采。,显著变化,眼内结构：前节、视网膜和视神经在出生后第1年快速发生变化，使物体能在视网膜上清晰成像。神经发育使视网膜成像过程成为可能。就眼外结构：眶骨的生长和眼周组织结构受到眼内变化的影响。,眼球大小,眼球大小的变化,出生时婴儿的眼球重2.3-3.4kg。 眼球的容积为2.20 - 3.25cm。 男孩的眼轴比女孩均长0.2mm。 出生后第1年中，眼轴平均增长2.5-3.5mm.眼轴长度平均为2
2、0.6mm。在随后的几年中，增长速度下降。 1-2岁期间的眼轴长度平均为 21.5mm。 2-3岁期间平均为21.9mm。 人约5岁时，眼轴长度达到成人水平。5-15岁期间，不患近视性屈光不正的儿童眼轴可能略有增长，但总的增长通常小于1.0mm。,角膜,角膜,出生后角膜的屈光力发生变化，然而角膜的直径变化很小。出生时，角膜的横向直径和矢状直径相等，但垂直方向直径较小。出生时，角膜的水平直径一般为9.0-10.5mm，平均为9.8mm。出生时婴儿的角膜水平直径大于平均值标准差的2倍或 者大于11.0mm，称为大角膜。角膜直径小于9.0mm称为小角膜,角膜曲率的变化,出生时，婴儿的角膜曲率为48.
3、06-47.00D。角膜的这些变化可能与出生后早期眼轴的迅速增长相平衡。10-20多岁期间，角膜仍继续变平。20岁时，角膜曲率平均为 42.0D。,角膜组织学变化,角膜的层状结构发育获得成熟角膜所需要的结构和功能。胎龄26周时，胎儿的角膜才转为透明。这种不透明呈轻度至中度混浊，是均匀一致的，伴有光滑的角膜上皮。出生后4-6周内，角膜变透明。胎龄大于32周的婴儿中，大多数角膜透明。婴儿6个月时，角膜上皮基底细胞增长至18um，角膜基质厚度增长至0.490mm，均达到成人厚度。,前房,出生时，前房深度为18-2.4mm，平均为2.05mm，前房深度持续增长到青少年期结束，然后逐渐变浅。正视眼前房深
4、度的增加比近视眼患者停止得早。这种明显的区别与近视眼患者晶状体和眼轴长度的持续变化有关。出生时婴儿的前房容积约为64mm3，成人的前房容积约为116mm3。根据前房深度的这些差别，为儿童施行眼内手术时做一些调整是必要的。,虹膜,虹膜上的结构性孔洞从妊娠期开始发育，直到出生后早期结束。在妊娠早期，原始的瞳孔膜形成，即将出生时发生萎缩。持续存在的瞳孔膜，不影响视力,晶状体,晶状体是适应眼轴长度变化的最重要的结构，对屈光的影响也最明显。眼轴快速增长至大约3岁，然后速度减慢，10年大约增长1mm。出生后1年中，由于角膜变平，角膜的屈光力减弱大约3-5D，因此，保持正视所必需的屈光力改变主要由晶状体来完
5、成。从出生到1岁，眼的届光力大约由90D减弱到75D。,巩膜,婴儿的巩膜比成人的柔软4倍，大约可拉长1/2。这种柔韧性解释了眼压升高的婴幼儿型青光眼患者中出现“牛眼“的原因。婴幼儿青光眼患者“牛眼”表现（左眼）,瞳孔,胎龄小于26周的早产儿瞳孔比成人的大，且成一定比例。这种扩大可能是由于妊娠期虹膜开大肌的成熟速度更快所导致的。直到胎龄大约为31周时，瞳孔才开始对光产生反应。可能与晶状体血管膜的退化有关。在普通光线下，瞳孔的直径一般为1.8-5.4mm。,视网膜,在新生儿期，视网膜内的细胞发生横向迁移，伴随着视网膜色素上皮细胞密度的改变。婴儿出生时，黄斑中心凹的发育尚未成熟，只有一层神经节细胞，
6、且内核层依然存在。这个迁移过程直到出生后11-15个月时才结束，可能是新生儿的视敏度相对较低的原因。直到出生后45个月，视锥细胞才完全发育成熟。4岁时，黄斑中心凹才完全发育成熟。出生后黄斑中心凹明显发育，说明在这一时期对弱视形成的条件敏感。,神经发育,视力的好坏依赖于三个基本因素：眼部因素、生理因素和心理因素。眼部神经连接的发育在视功能中起重要作用。正常视觉输入受到干扰，不管是眼部介质混浊、屈光不正和散光，还是其他视觉异常，都会导致视力下降或者弱视。婴儿出生后早期，形觉剥夺可以导致眼睛与大脑枕叶的神经连接减少，并且形成弱视。弱视眼中视觉输入的中枢抑制过程是一个活跃的过程。即使是在引发弱视的因素
7、得到矫正之后，非弱视眼也活跃的抑制弱视眼。,眼眶结构,眼眶的线性和角度的测量值是连续变化的，不仅存儿童期，从青少年期到成人期也不断发生变化。在所有年龄段测量的线性距离中，男性比女性眼眶的测量值存在明显的临床差异。出生后第1个月，男性眼眶容积为15cm3女性为13cm3。在任何年龄阶段的测量值中，男性的眼眶容职均比女性的大。,眼眶结构,眼眶结构,在儿童期行眼球摘除术会延迟眼眶的进一步发育，从而导致面部不对称。Hintschich及其同事报道眼球摘除术后眼眶窖积继续减小，其机制与容积适应的相关性比生长延迟的相关性更大。研究比较了8岁之前和15-53岁之间摘除眼球的患者的眼眶容积。临床上所有无眼球的
8、眼眶容积均明显减小，8岁之前摘除眼球的患者中，眼眶容积平均碱小了70%；在15-53岁之间摘除眼球的患者中，眼眶容积平均减小了3.8%，两组之间的差别没有统计学意义。,眼眶结构,摘除眼球的年龄并不是主要的决定因素，在临床上眼球摘除与眶内植入的时间间隔和眼眶容积明显相关。即使在眼眶容积达到成人水平后，眼球摘除术也会导致眶骨容积的减小。所以建议摘除眼球后进一步眶内植入组织扩张物来限制生长的延迟。在眼眶内植入组织扩张物或术后立即用组织相容物替代眼眶内容的患者中，正常眼眶和无限球眼眶的容积著别可以减到最小。,眼睑发育,除了眼眶大小和形状，眼睑相对于瞳孔的位置也明显影响眼部的美观。在出生后的最初3个月，
9、上眼睑相对于瞳孔的位置最低。可能与提上睑肌和Muller肌过度活动的发展高度一致，在出生后3-6个月时，上眼睑相对于瞳孔的位置最高，以后眼睑位置逐渐下降。,泪膜特点,新生儿的睑裂相对较小，可能导致脂质层较厚。新生儿昀泪膜破裂时间平均为32.5秒。年幼的儿童中，年龄越小，泪膜越稳定。泪膜破裂时间越长，泪膜越稳定，可能是婴儿凝视时间比较长的原因。,屈光不正,需要矫正的屈光不正在发达国家非常常见。最常见的屈光不正是近视。美国儿童近视的发病率为25%，亚洲儿童为40%- 60%。需要矫正的远视的发生率大约为10%-15%。,屈光不正,胎龄小于36周的早产儿中，近视的发生率比足月产的婴儿高，妊娠期越短，
10、近视的发生率越高。早产儿与足月儿相比，早产儿的角膜比较陡峭，眼轴比较短，前房比较浅，这是早产儿近视发生的原因。另外，70%的早产儿有大于1.00D的散光，通常为逆规性散光。,屈光不正,4岁以下的儿童大多数都不是正视眼。发育趋势是从轻度远视逐渐变为正视，这是由于晶状体屈光力下降和眼轴 增长导致的。1岁时，屈光不正平均为+1.50D。 2岁时，下降到平均为+1.25D。 3岁时，继续下降到大约为+1.00D，在4岁时基本保持此水平不变。,屈光不正,近视的病因主要有2个理论：基因易患理论和近距离工作增加理论。基因理论父母均为近视眼的孩子发生近视的几率也高近距离工作增加理论随着近距离工作要求和教育水平
11、的提高，近视眼在人群中的发生率升高。近视在些视觉输入扭曲的眼科疾病中更常见，例如婴儿期眼睑血管瘤和Descemet膜损伤。甚至与散光造成的扭曲也可能有关系。,关于屈光变化的动物研究,通过将动物限制在小房间内，模仿调节需求的影响： 在连续照明环境中饲养的小鸡会发生眼轴增长、近视和散光。 在连续黑暗环境中饲养的小鸡、猫和猴会发展为远视。一组巩膜扩张的兔模型对眼的影响证明高度近视是由于巩膜扩张使眼轴加长而形成的。这个模型中，术后2周眼轴增长，然后稳定。这些动物研究是否与人类相关还需要研究。,本章小结,总之，在婴儿期和儿童早期，眼部特征发生许多变化。这些变化使物体在视网膜上清晰成像，然后适当加工，产生视力。其他眼部结构相继发育，伴随着屈光和神经的变化，导致眼眶及眼内容物的生长。了解这些正常变化对于护理和洽疗年轻患者是至关重要的。,
