基础心电图讲座

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1、基础心电图讲座(2),第一部分,心电图基础,第二讲,心脏电生理,第一节 细胞的跨膜电位,细胞的跨膜电位包括: 一、静息状态下的静息电位 二、受刺激时发生的可传导的动作电位,第一节 细胞的跨膜电位,几个跨膜电生理名词膜的被动电学特性 1、膜电容:细胞膜脂质双层构成的绝缘层把含有电解质的细胞外液和细胞内液隔开,形成一个类似平行板的电容器,因此细胞膜具有电容的特性。当细胞膜上的离子通道开放时形成跨膜离子流,就相当于电容器的充电和放电,就形成膜两侧的电位差跨膜电位。,第一节 细胞的跨膜电位,2、膜电阻由于细胞膜上的通道蛋白和转运体的数量是有限的,故膜具有电阻性,电阻的大小与膜上通道蛋白和转运体的数量有

2、关。膜电位阻的倒数称为膜电导,反应膜对离子的通透性。 3、轴向电阻是指沿细胞的长轴存在的电阻,他的数值取决于胞质溶液本身的电阻和细胞的直径,直径越大,轴向电阻越小,第一节 细胞的跨膜电位,4、电紧张电位(电紧张性扩布): 在神经干上某一点向包浆内注入电流,该电流将沿轴浆向该点的两侧流动,由于轴向电阻的存在及沿途不断有电流跨膜流出,不论是轴向电流还是跨膜电流,都将随着距原电流注入点距离的增加而逐渐衰减。,电紧张电位,A,一、静息电位及其产生机制,1、静息电位(Resting Potential , RP )概念:静息电位是指细胞未受刺激时,存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差。由于这一电位差存

3、在于安静细胞膜的两侧,故亦称跨膜静息电位,简称静息电位或膜电位。,神经纤维跨膜电位( A: RP; B: AP ),2、静息电位形成机制,静息电位产生的基本原因是离子的跨膜扩散,和钠- 钾泵的特点也有关系。细胞膜内K 浓度高于细胞外,安静状态下膜对K 通透性大, K 顺浓度差向膜外扩散,膜内的蛋白质负离子不能通过膜而被阻止在膜内,结果引起膜外正电荷增多,电位变正;膜内负电荷相对增多,电位变负,产生膜内外电位差。这个电位差阻止K 进一步外流,当促使K 外流浓度差和阻止K 外流的电位差这两种相互对抗的力量相等时,K 外流停止。膜内外电位差便维持在一个稳定的状态,即静息电位(即K 平衡电位)。,+,

4、+,+,+,+,+,+,+,用Nernst公式计算离子的平衡电位,Ex= ln Ex某离子的平衡电位;R为气体常熟;T为绝对温度;F为法拉第常熟;Z为原子价; x+o 、x+ i为该离子在膜外、膜内的浓度。 根据计算:K 离子的平衡电位为-90mV; Na 平衡电位+50+70mV; Cl 平衡电位为-70mV 左右。,R T,Z F,x+o,x+ i,+,+,-,K Na Cl 的平衡电位与静息电位和动作电位的关系,+,+,-,二、动作电位及其产生机制,1、动作电位 (Action potential AP) (1)概念:可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时,在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可

5、传播的细胞膜两侧的电变化。动作电位的主要成份是峰电位。,(2)动作电位形态,不同细胞具有不同的动作电位,(后超极化),(后去极化),动作电位,2、动作电位形成机制,(1)AP形成条件:细胞膜两侧存在离子浓度差,细胞膜内K+浓度高于细胞膜外,而细胞外Na + 、Ca 2+ 、Cl - 高于细胞内,这种浓度差的维持依靠离子泵的主动转运。(主要是Na + -K + 泵的转运)。 细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同,例如,安静时主要允许K 通透,而去极化到阈电位水平时又主要允许Na+ 通透。 可兴奋组织或细胞受阈上刺激。,(2)AP 形成过程,当刺激阈刺激细胞部分去极化Na+少量内流去极化至阈电

6、位水平Na+内流与去极化形成正反馈(Na+爆发性内流)基本达到Na+平衡电位(膜内为正膜外为负,因有少量钾离子外流导致最大值只是几乎接近钠离子平衡电位)(形成动作电位上升支)。膜去极化达一定电位水平Na+内流停止、K+迅速外流(形成动作电位下降支)。,局部电位(阈下刺激所产生的电位变化) 和动作电位的区别:,膜对离子通透性变化的机制,(3)AP形成机制,动作电位上升支Na 内流所致。 动作电位的幅度决定于细胞内外的Na 浓度差,细胞外液Na+浓度降低动作电位幅度也相应降低,而阻断Na 通道(河豚毒)则能阻碍动作电位的产生。 动作电位下降支K 外流所致。,+,+,+,+,一次AP 膜电位的变化,

7、动作电位时细胞受到刺激时细胞膜产生的一次可逆的、可传导的电位变化。产生的机制为阈刺激或阈上刺激使膜对Na 的通透性增加,Na 顺浓度梯度及电位差内流,使膜去极化,形成动作电位的上升支。Na 通道失活,而 K 通道开放,K+外流,复极化形成动作电位的下降支。钠泵的作用,将进入膜内的Na+泵出膜外,同时将膜外多余的 K+泵入膜内,恢复兴奋前时离子分布的浓度。,+,+,+,+,3、动作电位的两个特性,A、全或无 能引发动作电位的最小刺激强度为阈强度,为刺激阈值。阈上刺激引发动作电位不随刺激强度的大小而改变。 B、可传播性 动作电位产生后,并不局限于受刺激部位,而是沿着质膜迅速向周围传播,直至整个细胞

8、都依次产生一次动作电位。,4、钠通道的性状,至少有三种功能状态: (1)关闭 (close):刺激前状态; (2)激活 (activation):刺激后钠电流增大状态; (3)失活 (inactivation):刺激仍持续而钠通道无反应状态。,钠通道的三种功能状态,钠通道的三种状态,Channel closed,Channel open,Channell inactivated,钠通道的三种状态,三、动作电位的传导及其原理,1、概念: 只要细胞膜上的某一位点受到刺激产生AP,这个AP就会沿着细胞膜向周围传播,使整个细胞的膜都经历一次类似于受刺激部位的离子电导的改变,表现为AP沿整个细胞膜的传导

9、。且在此传导过程中,AP的幅度随传导距离的增加而不发生任何改变,即不衰减地传导。,1、动作电位的传导,动作电位(兴奋)的传播原理,2、,四、可兴奋细胞的兴奋性,1、概念兴奋性主要是指可兴奋细胞对刺激发生反应的能力。已被看作为动作电位的同义语。,四、可兴奋细胞的兴奋性,2、阈刺激刺激是指细胞所处环境因素的变化。 引起组织兴奋的最小刺激强度,称为阈强度,该刺激为阈刺激。,第二节 心脏的生物电活动和 电生理特性,根据组织学和电生理学特点将心肌分为两类:1、工作细胞:收缩功能:心房肌和心室肌细胞; 2、自律细胞:特殊传导系统,包括窦房结细胞和浦肯野细胞; 根据动作电位和去极化速度的不同将心肌细胞分为1

10、、快反应细胞:心房肌、心室肌和浦肯野细胞2、慢反应细胞:窦房结P细胞和房室结细胞。,一、心脏的结构,(一) 心脏大 体结构 模式图,一、心脏的结构,(二)心脏的内部结构,一、心脏的结构,(三)心脏的传到系统,(左束支),(右束支),(三)心脏传导系统,正常心脏传导系统包括:窦房结、房室交界区、希氏束、左右束支和蒲金野氏纤维。还包括结间束及房间束。它们是一类特殊的心肌细胞,集成相连的结和束,称为心脏传导系统,其主要功能为形成及传导冲动。如窦房结发出的一次次冲动,就是通过这些传导系统引起心脏一次次跳动,通常称为窦性心律,也是心脏的正常跳动。,(四)心脏传导系统,1、窦房结:位于右心房和上腔静脉连接

11、处,主要含有P细胞和过渡细胞。P细胞是自律细胞,位于窦房结中心部分;过渡细胞位于周边部分,不具有自律性,其作用是将P细胞自动产生的兴奋向外传播到心房肌。,(四)心脏传到系统,2、房室交界:又称为房室结区,是心房与心室之间的特殊传导组织,是心房兴奋传入心室的通道。房室交界主要包括以下三个功能区域: (1)房结区:位于心房和结区之间,具有传导性和自律性。 (2)结区:相当于光学显微镜所见的房室结,具有传导性,无自律性。 (3)结希区:位于结区和希氏束之间,具有传导性和自律性。,(四)心脏传到系统,3、房室束(又称希氏束)及其分支:房室束走行于室间隔内,在室间隔膜部开始分为左右两支,右束支较细,沿途

12、分支少,分布于右心室,左束支呈带状,分支多,分布于左心室,房室束主要含浦肯野细胞。,(四)心脏传到系统,4、浦肯野纤维网:是左右束支的最后分支,由于分支很多,形成网状,密布于左右心室的心内膜下,并垂直向心外膜侧伸延,再与普通心室肌细胞相连接。房室束及末梢浦肯野纤维网的作用,是将心房传来的兴奋迅速传播到整个心室。,二、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制,二、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制,(一)心肌细胞的静息电位心室肌细胞的静息电位为-80-90mV,其形成机制与静息时膜对不同离子的通透性和离子的跨膜浓度差有关,主要与内向整流钾通道(K channel)有关,他不受电压和化学信号的控制,开放程度受膜

13、电位的影响,因此,由I 电流引起的K 平衡电位是构成静息电位的主要成分。(还有背景电流通道为钠通道,以及生电性钠泵均可使膜内负值加大)。,i r,k1,+,二、心肌细胞的跨膜电位,(二)心肌细胞的动作电位,1、去极化过程,0期 2、复极化过程1、2、3期 3、静息期,4期。特点:复极化过程复杂,持续时间长,升值和降支明显不对称,其实质是通道特性所决定。,二、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制,(1)除极过程(0相):当心肌细胞在适宜刺激作用下发生兴奋时,膜内电位由静息状态时的-90mV,上升到+20mV+30mV,此时膜由极化状态转成反极化状态,构成动作电位的上升支,其正电位部分称超射。 0期去极

14、化 钠离子内流 (I 通道)。其开放和失活速度都很快,故称为快通道,开放时间约为1ms。,Na,Na,二、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制,(2)复极过程1期复极(快速复极初期):在复极初期,膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右。此时快通道已失活,同时有一过性外向离子流(I )的激活,K 是I 的主要离子成分,故1期主要由K负载的一过性外向电流所引起。历时约10ms。,t o,+,to,+,二、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制,2期(平台期):此期复极过程很缓慢,基本停滞于接近零的等电位状态,2期是心肌细胞区别于神经或骨骼肌细胞动作电位的主要特征,也是心肌动作电位持续时间长的主要原因。波形平坦

15、是同时存在的内向离子流主要由Ca (及Na )负载和外向离子流(称I 由K 携带)处于平衡状态的结果。在平台早期,Ca 内流和K 外流所负载的跨膜正电荷量相等,膜电位稳定于0电位。 历时约100-150ms。,2+,+,in,+,2+,+,二、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制,3期复极(快速复极末期):2期复极后,复极过程加速,由0mV迅速下降到-90mV。2期后期,Ca 通道完全失活,内向离子流终止,外向K 流(I )随时间而递增。膜内电位越负,K 通透性就越增高,使膜的复极越来越快,直到复极化完成。该期历时100-150ms。,2+,+,in,+,二、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制,3、 4

16、期(静息期)是3期膜复极完毕,膜电位恢复后的时期。4期开始后,细胞膜的离子主动转运能力加强,排出内流的Na 和Ca ,摄回外流的K ,使细胞内外离子浓度得以恢复。,+,2+,+,三、自律细胞的跨膜电位和形成机制,三、自律细胞的跨膜电位和形成机制,自律细胞与非自律细胞跨膜电位的最大区别在于4期,后者的4期膜电位是基本稳定的,而自律细胞动作电位的3期复极化末在达到最大复极电位后,开始自动去极化,是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。,三、自律细胞的跨膜电位和形成机制,(一)窦房结细胞的跨膜电位及其形成机制窦房结含有丰富的自律细胞,动作电位复极后出现明显的4期自动除极,但它是一种慢反应自律细胞,其动作电位具有许多不同于心室肌(快反应细胞)和普肯耶快反应自律细胞的特征:,

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