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1、急性一氧化碳中毒的护理,讲课人：杨再芹2016年8月,目录,急性一氧化碳中毒的概念,一,二,病因及发病机制,三,临床表现,四,辅助检查,五,治疗原则,六,护理诊断及措施,一氧化碳（co）的产生,一氧化碳（co）的特点,当co体积浓度大于1000/100万时会对成人产生不良影响（小儿大35/100万）,co,密度略小于空气 （1:0.02）,无色、无味、 无臭的气体,含碳物质燃烧不全,难溶于水,急性一氧化碳中毒概念,概念,急性一氧化碳中毒是指人体在短时间内吸入过量co而造成脑及全身组织缺氧性疾病，最终导致脑水肿及中毒性脑病。,病因及发病机制,病因及发病机制,CO,O2,coHb,HbO2,CO,
2、Hb,Hb,240倍,1/3600,病因及发病机制,生理变化 脑血管痉挛，麻痹扩张，脑内三磷酸腺苷（ATP）生成障碍、钠泵运转失灵、细胞内钠离子蓄积、脑细胞内水肿。,病因及发病机制,生理变化 缺氧：血管内皮细胞发生肿胀，脑内酸性产物增多，使血管渗透性增加，脑细胞间质水肿，脑部循环障碍。,临床表现,临床表现,根据临床症状的严重程度及血液中碳氧血红蛋白的浓度分为：1.轻度中毒2.中度中毒3.重度中毒,临床表现,临床症状： 轻度中毒 症状：头痛，恶心，胸闷，心悸，眼花，嗜睡等；体征：不明显；预后：及时脱离中毒坏境，吸入新鲜空气后，症状可消失，无后遗症。,临床表现,中度中毒症状：除上述症状外，病人常出
3、现浅昏迷，脉快等。体征：口唇呈樱桃红色，皮肤多汗，面色潮红。预后：若能及时脱离中毒坏境，及时吸入加压氧，常于数小时后清醒，一般无明显并发症。,临床表现,重度中毒症状：呈深昏迷、呼吸浅快、面色苍白、四肢湿冷，可有大小便失禁、血压下降。体征：可呈去大脑皮质状态。预后：易发生后遗症，可因脑水肿、呼吸衰竭而死亡。,临床表现,迟发性脑病（神经精神后发症）重度中毒病人抢救清醒后，经过约260日的“假愈期”，可出现迟发性脑病的症状。去大脑皮质状态、帕金森病综合征、肢体瘫痪等。昏迷时间超过48小时者，迟发性脑病发生率较高。,辅助检查,辅助检查,血液碳氧血红蛋白测定（定性试验）。 加碱法：阳性-淡红色（8小时内
4、）,由于离开中毒现场数小时后，血液中碳氧血红蛋白会逐渐消失，因此，采集血液标本应及时,辅助检查,碳氧血红蛋白浓度,重度中毒 50%coHb浓度,中度中毒 30%coHb浓度40%,轻度中毒 10%coHb浓度20%,血液碳氧血红蛋白测定是对确诊有价值的指标,辅助检查,脑电图检查与缺氧性脑病进展平行脑部CT根据CO接触史，急性中毒症状和体征及 coHb试验阳性，可诊断为CO中毒,治疗原则,治疗原则,院外急救立即将病人转移到空气新鲜处，松解衣裤，保持呼吸道通畅。,治疗原则,呼吸停止病人应及时进行人工呼吸，或使用呼吸机，对危重病人可考虑换血疗法或血桨置换。,治疗原则,院内治疗纠正缺氧：轻中度中毒病人
5、可用面罩或鼻导管高流量吸氧（ 810L/min ）。,治疗原则,严重中毒病人给予高压氧治疗，可加速碳氧血红蛋白（COHb）解离，促进一氧化碳排出。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，可迅速纠正组织缺氧。,治疗原则,对症治疗防治脑水肿20%甘露醇速尿促进脑细胞功能恢复ATP、辅酶A、细胞色素C、维B、维C等控制高热和抽搐防治迟发性脑病,护理措施,护理措施,病情观察定时测量生命体征，观察神志变化，准确记录出入量，观察病人有无头痛，喷射性呕吐等脑水肿征象。,护理措施,迅速给病人吸入高浓度（60%）高流量（810L/min）氧气，有条件尽可能给予高压氧舱治疗，此方法是目前最可靠最有效的治
6、疗方法。呼吸停止者应做人工呼吸，备好气管切开包和呼吸机。,护理措施,高热惊厥应遵医嘱给地西泮静脉或肌肉注射，并给与物理降温，头戴冰帽，体表大血管处放置冰袋。,护理措施,保持呼吸道畅，平卧位头偏向一侧，随时清除口腔分泌物及呕吐物。,用药护理：脱水治疗防治脑水肿，静滴ATP、细胞色素等促进脑细胞功能恢复。,护理措施,恢复期护理：病人清醒后仍要休息两周，可加强肢体锻炼，促进肢体功能恢复。,健康教育,健康指导家庭用火炉、煤炉要安装烟筒或排风扇，定期开窗通风。,健康教育,厂矿应加强劳动防护措施，煤气发生炉和管道要经常维修，定期测定空气中CO浓度。 在可能产生CO的场所停留，若出现头晕、头痛、恶心等症状应立即离开。,谢谢！,
