《神经疾病ppt课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《神经疾病ppt课件（165页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、第六章 神经疾病,康复医学中心谭艺,目 录,第一节 脑卒中 第二节 脑外伤 第三节 脊髓损伤 第四节 脊髓灰质炎后遗症,第五节 周围神经损伤 第六节 帕金森病 第七节 多发性硬化 第八节 老年痴呆症,1 定义脑卒中（stroke），也可称为脑血管事件（CVA），是指突然发生的、由脑血管病变引起的局限性或全脑功能障碍，并持续时间超过24小时或引起死亡的临床综合征。它包括脑梗死、脑出血和蛛网膜下腔出血。脑梗死包括脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死。神经功能缺失持续时间不足24 小时者称为短暂性脑缺血发作。,第一节 脑卒中,一、概述,2 流行病学脑卒中是神经系统常见病、多发病，是目前人类疾病死亡三大原
2、因之一。 我国年发病率约200/10万，年死亡率(80120)/10万，存活者中70%以上有不同程度的功能障碍，其中40%为重度残疾。发病率、患病率、死亡率随年龄增长而增长。发病率与环境、饮食习惯和气候等因素有关，冬春季多发。我国特点是北高南低、西高东低。,3 危险因素 （1）高血压：是最重要和独立的脑卒中危险因素。 （2）心脏病：包括心脏瓣膜疾病、冠心病。 （3）糖尿病：与微血管或大血管病变、高脂血症有密切关系。 （4）短暂性脑缺血发作（TIA）和脑卒中史：TIA愈频繁，卒中风险愈高。有卒中史者复发率较一般人群高4倍。 （5）吸烟和酗酒：卒中风险与吸烟量及持续时间相关。酗酒者卒中发病率是一般
3、人群 45倍，易引起脑出血，少量饮酒可能对预防卒中有益。,（6）高脂血症：可增加血黏度，加速脑动脉硬化进程。高胆固醇血症和高甘油三酯血症与卒中发病有关，但血胆固醇水平降低可增加脑出血风险。 （7）高同型半胱氨酸血症。 （8）体力活动减少、不良饮食习惯（高盐及动物脂肪高摄入）、超重、口服避孕药、滥用 药物、感染、抗磷脂抗体综合征、血液病、血黏度增高等均与脑卒中发生有关。 不可改变的危险因素有：年龄、性别、种族、家族史等。,二、短暂性脑缺血发作,1.定义局灶性脑缺血导致突发短暂性、可逆性神经功能障碍。传统的TIA定义时限为24小时内恢复。 2.病因目前存在微栓子学说和脑血管痉挛学说。前者认为微栓子
4、反复到同一血管分支，形成微栓塞并反射性刺激小动脉痉挛，导致脑区域性缺血而出现症状；后者认为脑动脉硬化狭窄可形成血流漩涡，刺激血管壁发生痉挛，导致TIA发生。,3.临床表现 （1）症状和体征: 颈内动脉系统TIA常见症状为对侧单肢无力或轻偏瘫，可伴面部轻瘫。特征性症状为眼动脉交叉瘫(病变侧单眼一过性黑矇，对侧偏瘫及感觉障碍)和Horner征交叉瘫（病变侧Horner征、对侧偏瘫），主侧半球受累可出现失语症。椎基底动脉系统 TIA常见症状为眩晕和平衡障碍，多不伴有耳鸣。特征性症状为跌倒发作、短暂性全面性遗忘症和双眼视力障碍 （2）辅助检查：EEG、CT、MRI检查大多正常。DSA可见颈内动脉粥样硬
5、化斑块。 TCD检査可显示血管狭窄、动脉粥样硬化。 （3）诊断要点：主要依靠病史，症状典型者不难诊断。,4.临床处理处理原则：消除病因、减少及预防复发、保护脑功能，对短时间内反复发作的病例应采取有效治疗，防止脑梗死发生。治疗方法：病因治疗：病因明确者应针对病因治疗，控制危险因素，消除微栓子来源和血流动力学障碍，戒除烟酒，坚持体育锻炼等。药物治疗：包括抗血小板聚集药，如阿司匹林、硫酸氢氯吡格雷等；抗凝药物，如华法林等；血管扩张药；扩容药物，如低分子右旋椒 酐；脑保护药物，如尼莫地平、氟桂利嗪等。手术及介人治疗:颈动脉内膜切除术,血管成形术和血管内支架植入术。,19,三 、脑血栓形成,1.定义 是
6、脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流量减少或供血中断，脑组织缺血缺氧导致软化坏死，出现局灶性抻经系统症状体征。脑梗死是缺血性卒中的总称，约占全部脑卒中的70%。 2.病因动脉粥样硬化是本病基本病因，导致动脉粥样硬化性脑梗死，常伴有高血压病，与动脉粥样硬化互为因果，糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程。某些脑梗死虽经影像学证实，但很难找到确切病因。,3.病理及病理生理 （1）病理分期:超早期（16小时）病变组织变化不明显，可见部分血管内皮细胞、神 经细胞和星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化。急性期624小时：缺血区脑组织苍白和 轻度肿胀，神经细胞
7、、胶质细胞和内皮细胞呈明显缺血改变。坏死期（2448小时）大量神经细胞消失，胶质细胞坏死，炎性细胞浸润，脑组织明显水肿。软化期（3天3周）：病变区液化变软。恢复期（4周以后）：液化坏死脑组织被清除,脑组织萎缩，胶质瘢痕或中风囊形成，可持续数月至2年。,（2）缺血半暗带：急性脑梗死病灶由中心坏死区和周围的缺血半暗带组成，缺血半暗带仍存在侧支循环,可获得部分血液供应，尚有大量可存活的神经元，如血流迅速恢复使脑代 谢改善，损伤仍然可逆，神经细胞仍可存活并恢复功能。 （3）再灌注时间窗和再灌注损伤：脑梗死区血流再通后脑代谢恢复,脑组织损伤理应恢 复,但事实并非如此，因为存在有效时间即再灌注时间窗。如果
8、脑血流再通超过时间窗时限，脑损伤可继续加剧,产生再灌注损伤。研究证实，脑缺血超早期治疗的时间窗为6小时之内。,四、基本过程（特异性免疫）,22,4.临床表现 （1）症状和体征：常在安静或睡眠中发病.部分病例有TIA前驱症状如肢麻、无力等，局灶性体征多在发病后10余小时或12日达到高峰，患者意识清楚或有轻度意识障碍。 依据梗死部位症状亦有不同，常见的症状为“三偏征”,优势半球受累常有失语。 （2）辅助检查：常规CT检查，多数病例发病24小时后逐渐显示低密度灶。MRI可清晰显示早期缺血性梗死，梗死后数小时即出现T1低信号，T2高信号病灶。腰穿检查只在不能做CT检查、临床上难以区分脑梗死与脑出血时进
9、行。,（3）诊断要点：中年以上髙血压及动脉硬化患者突然发病，一至数日出现局灶性损害状体征，并可归因于某颅内动脉闭塞综合征，临床上应考虑急性脑梗死可能。CT或MRI检查发现梗死灶可确诊。,5.临床处理 （1）处理原则：应遵循超早期治疗（力争在治疗时间窗内溶栓治疗）、个体化治疗的原则，并注意防治并发症。 （2）处理方法：包括对症治疗、超早期溶栓疗法（尿激酶、重组组织型纤溶酶原激活物）、 脑保护（自由基清除剂、阿片受体阻断剂、电压门控型钙通道阻断剂等）、抗凝、降纤、抗血小板治疗等。,四、脑栓塞,1.定义各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。 2.病因心
10、源性、非心源性或来源不明的栓子进人颅内动脉使血管腔急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。脑栓塞常见于颈臣确脾系统，大脑中动脉尤多见。 3.病理和病理生理与脑血栓形成基本相同。,4.临床表现 （1）症状和体征：多在活动中起病，无前驱症状，局灶性体征在数秒至数分钟达到高峰， 多表现为完全性卒中。大面积脑梗死可发生严重脑水肿、颅内压增高，甚至出现脑疝和昏迷。 （2）辅助检查：CT或MRI可显示缺血性梗死或出血性梗死改变。心电图应作为常规检查，确定心肌梗死、风心病、心律失常等证据，有助于脑栓塞的诊断。 （3）诊断要点：根据急剧起病，出现偏瘫、失语等局灶性体征，数秒至数分钟达到高峰， 有心
11、源性等栓子来源，可做出临床诊断。,5.临床处理 （1）处理原则：与脑血栓形成大致相同。 （2）处理方法：一般治疗与脑血栓形成相同。抗凝治疗可预防再栓塞或栓塞继发血栓形成，高压氧治疗有助于减少气栓，增加脑氧含量。,五、脑出血,1.定义原发性脑实质出血，占全部脑卒中的10%30%。2.病因高血压性脑出血是非创伤性颅内出血最常见的病因，是高血压伴发脑小动脉病变、血压突然升高使动脉破裂所致。长期高血压可促使深穿支动脉血管壁结构发生变化， 形成微小动脉瘤。微小动脉瘤破裂可导致脑出血，另外急性高血压也可引起脑出血发生。3。病理和病理生理约70%的高血压性脑出血发生在基底节区。出血彻半球肿胀、充血，出血灶形
12、成不规则空腔，中心充满血液，周围是坏死脑组织，较大血肿可引起脑组织、或脑室移位、变形或脑疝形成。,4.临床表现（1）症状和体征：男性略多,冬春季易发。通常在活动和情绪激动时发病，出血前无先兆，常出现剧烈头痛，伴有呕吐，出血后血压明显升高，症状常在数分钟至数小时达到高峰， 临床症状体征因出血部位及出血量不同而异，基底节、丘脑与内囊出血引起轻偏瘫是常见的早期症状，重症患者迅速转入意识模糊或昏迷。（2）辅助检查：怀疑脑出血时首选CT检查，可显示圆形或卵圆形均匀高密度血肿，边界清楚，并可确定血肿部位、大小、形态以及占位效应等。MRI可帮助发现脑干、小脑小量出血，并有助于区分陈旧性脑出血和脑梗死。DSA
13、检查可检出脑动脉瘤、动静脉畸形等。 无CT检查条件且无颅内压增高表现时可进行脑脊液检查，可发现颅内压增高，CSF呈洗肉水样,怀疑小脑出血时不主张腰穿。,（3）诊断要点及鉴别诊断：诊断要点：中老年高血压病患者在活动或情绪激动时突然发病，迅速出现偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失症状，以及严重头痛、呕吐及意识障碍等， 常提示脑出血可能，CT检查可以确诊。鉴别诊断：高血压性脑出血需与脑梗死，特别是 脑栓塞后出血鉴别。还应与外伤性脑出血、脑动脉瘤和脑动静脉畸形引起的脑出血以及全 身中毒或代谢性疾病鉴别。,5.临床处理 （1）处理原则：积极合理治疗，挽救患者生命，减少神经功能残疾程度和降低复发率。 （2）处
14、理方法：包括支持治疗、调控血压、抗脑水肿、降颅压处理（应用20%甘露醇、 10%复方甘油、利尿药物或10%血浆白蛋白）、防治并发症。外科治疗常用开颅血肿清除术、钻孔扩大骨窗血肿清除术、钻孔微创颅内血肿清除术和小脑减压术。手术宜在发病后 624小时内进行。,六、蛛网膜下腔出血,1.定义通常为颅底部动脉瘤或脑动静脉畸形破裂，血液直接流人蛛网膜下腔所致， 又称为自发性蛛网膜下腔出血。2.病因粟粒样动脉瘤是常见病因，其他病因包括动静脉畸形、梭形动脉瘤、脑底异常血管（Moyamoya病）等。动脉瘤随着年龄增长，由于动脉粥样硬化、高血压等因素影响， 形成囊状动脉瘤，直径在57mm时极易破裂出血。脑动静脉畸
15、形血管薄弱处处于破裂临界状态，激动或不明显诱因可导致破裂。3.病理和病理生理出血沉积在脑底池和脊髓池中，呈紫红色，大量出血可见薄层血 凝块覆盖于颅底血管、神经和脑表面。蛛网膜呈无菌性炎症反应，脑实质内广泛白质水肿， 皮质可见多发斑块状缺血灶。,4.临床表现（1）症状和体征：突发异常剧烈全头痛是经典的临床表现,发病多有激动、用力或排便等诱因,短暂意识丧失很常见，可伴有呕吐，畏光、项背部或下肢疼痛，严重者突然昏迷并短时间内死亡。 （2）辅助检查：首选CT检查，安全、敏感，利于早期诊断。CT不能确诊时，可行腰穿和 CSF检查，肉眼呈均匀一致血性脑脊液，压力明显增高。DSA可发现动脉瘤、动静脉畸形等，
16、并为进一步的外科治疗提供依据。（3）诊断要点：突发剧烈头痛伴呕吐、颈强等脑膜刺激征！伴或不伴意识模糊、反应迟钝、检查无局灶性神经体征，可高度提示蛛网膜下腔出血。CT、腰穿和眼底检查可帮助临床确诊。,5.临床处理 （1）处理原则：挽救生命、根除病因、防止复发。 （2）处理方法：一般处理包括绝对卧床休息46周，床头抬高15o20o，避免引起血压和颅内压增高的诱因，颅内压增高时可行脱水降颅压治疗，应用止血药物预防再出血，预防性应用钙通道拮抗剂，必要时可进行放脑脊液疗法。外科治疗是根除病因、防止复发的有效方法。常用手术包括动脉瘤颈夹闭术、动脉瘤切除术、动静脉畸形整块切除术、供血动脉结扎术、血管内介人栓塞或-刀治疗等。,表2-6-1 脑卒中各类型诊断要点,第二节 脑外伤,一、概述,1.定义多见于交通、工矿等事故、自然灾害、爆炸、火器伤、坠落、跌倒以及各种锐器、钝器对头部的伤害。2.病因 （1）冲击伤和对冲伤：通常将受力侧的脑损伤称为冲击伤，其对侧者称为对冲伤。 （2）颅内压增高的机制：颅内压增高的原因包括颅腔内容物体积增大、颅内占位性病变使颅内空间相对变小和先天性畸形使颅腔的容积变小，上述因素使颅内压的调节与代偿失效,导致颅内压升高。,
