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1、第27章 肝炎病毒,学习要求,1）掌握甲型肝炎病毒的形态结构、致病性与免疫性、防治原则。 2）掌握乙型肝炎病毒的形态结构、基因结构、抗原组成、抗抵力；致病性(传染源与传播途经,致病机理)与免疫性；微生物学检查法（乙肝抗原抗体系统检测在临床上的意义）；防治原则。 3）熟悉HCV、HDV和HEV的致病性。 4） 了解其他内容。,概 述,是引起病毒性肝炎的病原体,病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高,我国乙肝病毒感染者逾1.2亿 10%,乙型肝炎患者近3千万,每年近 30万 人死于肝炎或肝癌 已知的肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒 甲型、戊型由消化道传播，引起急性肝炎，病毒消灭型的感
2、染，不转为慢性肝炎或慢性携带者。 乙型、丙型主要由输血、血制品或注射器污染而传播，除引起急性肝炎外，可致慢性肝炎，并与肝硬化及肝癌相关。 丁型为一种缺陷病毒，必须在HBV辅助下才能复制，所以传播途径与HBV相同。,Anti-HAV Prevalence,High,Intermediate,Low,Very Low,Geographic Distribution of HAV infection,第一节 甲型肝炎病毒,一、生物学形状,属肠道病毒72型 形态：呈球形 结构：直径27-32nm,单股正链RNA，二十面体产体对称，无包膜,HAV病毒结构,抵抗力：抵抗力强，对乙醚 、酸、热等较稳定。,二
3、、致病性与免疫性,传染源：病人或隐性感染者； 传染方式：粪口途径 致病机制：在肝细胞内增殖，直接造成肝细胞损伤，免疫病理作用也导致肝细胞损伤；引起急性肝炎。 免疫性：HAV感染后，刺激机体产生抗HAV IgM 和IgG，抗HAVIgG对再感染具有免疫力。,HAV体内过程,三、微生物学检查,形态学检查：免疫电镜检测病毒颗粒 抗原或抗体检查： 检测抗HAVIgM是确诊甲型肝炎的依据 检测抗HAVIgG主要用于流行病学调查 方法：ELISA法和放射免疫测定,甲型肝炎病程,四、防治原则,一般性预防：加强饮水和食品的卫生监督管理 特异性预防：接种甲型肝炎病毒减毒活疫苗 紧急预防：肌肉注射丙种球蛋白,第二
4、节乙型肝炎病毒,HBV感染的分布,一、生物学形状,（一）形态与结构,Dane颗粒,核心：双股不完全闭合的DNA和DNA 聚合酶,内衣壳：20面立体对称,外衣壳：相当于病毒的包膜,Dane颗粒,小球形颗粒和管形颗粒,小球形颗粒直径为22nm，不含DNA和DNA聚合酶，由过剩的外衣壳组成。,管形颗粒直径为22nm，长度100500nm不等，由小球形颗粒串联而成。,（二）乙肝病毒的基因,短链：为正链，长度是长链的50100 长链：为负链，含HBV全部遗传信息 S区：编码HBsAg和前S1抗原和前S2抗原 C区：编码HBcAg和HBeAg P区：编码DNA 多聚酶 X区：编码HBxAg(可能与肝癌发生
5、有关),（三）乙肝病毒的复制,吸附、穿入肝细胞,脱壳,转译外衣壳蛋白,转译内衣壳蛋白,前基因组,复制子代核酸,组装,释放,乙肝病毒的复制,（四）HBV的抗原组成,1、表面抗原（HBsAg） 以三种不同形式存在于患者血清中； HBsAg亚型的分布有明显地区差异,并与种族有关； 血清HBsAg是感染HBV的重要标志； HBsAg刺激机体产生的抗-HBs是中和抗体,对机体有保护作用。,2、核心抗原（HBcAg） 存在于Dane颗粒中； 不易在血液中检出； 可在感染的肝细胞表面存在； 刺激机体产生抗-HBc（IgG、IgM）； 血清抗-HBcIgM的检出，表明病毒在肝细胞中复制。,3、e抗原（HBeA
6、g） 存在于Dane颗粒中； 游离存在于血液中； 是病毒复制及强传染性的指标； 产生抗HBe，是预后良好的征象； 突变株可不产生HBeAg。,（五）抵抗力,强能耐受低温、紫外线、干燥和一般消毒剂10010分钟、高压蒸汽灭菌、0.5过氧 乙酸等能使HBV灭活。,（一）传染源与传播途径,传染源：乙肝病人、无症状病毒携带者 传播途径：血液和血制品途径、母婴垂直传播、性接触传播等途径; 临床表现：无症状携带者急性乙肝 慢性乙肝重症肝炎肝外表现：发热、关节炎、肾小球肾炎、皮疹、血管炎等,二、致病性与免疫性,（二）致病机制,免疫病理损伤 细胞免疫介导的免疫损伤：引起肝脏损伤，细胞免疫应答的强弱程度决定肝细
7、胞的损伤程度，而出现不同的临床类型:急性肝炎、重症肝炎、慢性肝炎、无症状携带者。 免疫复合物性的免疫损伤：重症肝炎和肾小球肾炎、关节炎等肝外损伤； 自身免疫反应的免疫损伤：肝细胞表面肝特异性脂蛋白暴露，诱发自身抗体，直接或间接损伤肝细胞； 病毒变异：逃逸免疫或出现重症肝炎。,HBV与原发性肝癌,乙肝患者原发性肝癌发生率比对照高 原发性肝癌患者有HBV感染标志者比自然人群多 HBV感染者比阴性者发生原发性肝癌的危险性高217倍 HBV可诱导土拨鼠肝硬化及原发性肝癌 新生土拨鼠感染HBV三年后100%发生肝癌 未感染鼠则无一只发生肝癌 肝癌细胞DNA整合有HBV-DNA,（三）免疫性,抗-HBs：
8、一般于感染后45月阳转，持续6个月或数年，是保护性抗体。 抗-HBc：一般于感染后35周阳转，无保护作用，IgM可作为急性乙肝的诊断指标，IgG是HBV既往感染的指标。 抗-HBe：一般在HBeAg消失时出现，是病情开始恢复的征兆。,三、微生物学检查,HBV抗原抗体系统的检测 HBV五项指标（二对半）HBsAg、抗HBsHBeAg、抗HBe抗HBc,1、HBV抗原抗体检测的应用,乙型肝炎的诊断 判断传染性 判断预后 筛选献血员 检测疫苗接种效果 流行病学调查,乙肝病毒感染经过与免疫反应关系（隐性感染）,HBsAg,抗HBs,抗HBc(IgG),抗HBe,HBeAg,0 3月 5月 8月 1年
9、5年,乙肝病毒感染经过与免疫反应关系（慢性持续性肝炎）,HBsAg,抗HBc(IgG),抗HBe,HBeAg,2、HBV抗原抗体检测结果的临床分析, HB V感染或无症状携带, 急慢性乙肝或无症状携带, 急慢性乙肝（大三阳）, 趋于恢复（小三阳）, 既往感染恢复期 既往感染恢复期 既往感染或“窗口期”, 既往感染或接种过疫苗,四、防治原则,控制传染源，切断传播途径，提高人群免疫力 人工自动免疫：疫苗（血源性、基因工程) 人工被动免疫：高效价人血清球蛋白（HBIg）,接种者: 医务人员或实验室工作人员 HBsAg、HBeAg阳性母亲的新生儿 发现已误用HBsAg阳性的血液或血制品者 与HBsAg
10、、HBeAg阳性者有密切性接触者,第三节 丙型肝炎病毒（HCV）,球形，有包膜，属RNA病毒 传染源：病人、病毒携带者 传播途径：输血、注射、性接触等 引起丙型肝炎 比乙型肝炎更易转为慢性 病后免疫力不牢固 ELISA法检测抗HCV抗体,第四节 丁型肝炎病毒（HDV）,属缺陷病毒，由HBsAg构成其外壳 经输血等途径传播 只感染HBsAg阳性的人，我国丁肝感染率在1.6%-5%，西南地区感染率高；患者可不定期隔离，或隔离至肝功能正常，或HBsAg阴转。,与HBV协同或重叠感染 1. 同步感染(coinfection) ：与HBV同时或先后感染。 2. 重叠感染(superinfection)
11、：在慢性HBV感染的基础上发生HDV感染。在重叠感染中，HDV复制水平较高，极易导致慢性乙型肝炎患者症状加重和慢性化，与肝硬化的发生也密切相关。,第五节 戊型肝炎病毒（HEV）,球形，无包膜，属RNA病毒 传染源：病人，由胆汁经粪便排出体外 传播途径：粪口途径 对肝细胞的直接损伤及免疫病理作用 多表现为急性戊型肝炎，极少转为慢性 少数病情较重，孕妇感染死亡率高,小 结,1）甲型肝炎病毒 形态结构、致病性与免疫性、防治原则。 2）乙型肝炎病毒 生物学性状:形态结构、抗原组成、抗抵力； 致病性(传染源与传播途经,致病机理)与免疫性； 微生物学检查法（乙肝抗原抗体系统检测在临床上的意义）； 防治原则
12、。 3）HCV、HDV和HEV 传染源、传播途经与所致疾病。,病例,56岁，女性。因乏力10 d，尿赤3 d人院。10 d前出现乏力、四肢酸软、胃纳减退伴恶心，无呕吐和发热，3 d前尿液加深如浓茶样。体格检查：精神委靡，皮肤和巩膜明显黄染。心、肺(一)，肝、脾肋下未及，肝区叩痛(+)。实验室检查：GPT 727 u，STB 477molL，HBsAg(+)，HBeAg(+)，抗-HBc(+)，抗-HBcIgM(+)，HBV DNA 237105copiesml。 (1)试述乙型肝炎的临床表现和致病机制。 (2)HBV有哪些抗原抗体系统，各有哪些特点? (3)请分析HBV抗原抗体检测结果与临床的关系。,(1)试述乙型肝炎的临床表现和致病机制。,临床表现：乙型肝炎是由乙肝病毒(HBV)引起的肝脏炎症性损害，是我国当前流行最广、危害最严重的一种传染病。其潜伏期为45-180天，易感者通常在受感染后3个月左右发病。临床表现为乏力、食欲不振、恶心、呕吐、厌油、腹胀及腹泻等，部分病人有发热、黄疸，约50患者起病隐匿，临床症状多不典型甚至无症状，仅在体检时发现。患者肝功能异常，血清乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝病毒DNA和DNAP均为阳性。少数患者病程迁延或转为慢性，有的发展为肝硬变甚至肝癌；还有个别病例病情发展迅猛，肝细胞大片坏死，成为重型肝炎；而相当一部分患者是无症状的乙肝病毒携带者。,
