《消化性溃疡病ppt培训课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《消化性溃疡病ppt培训课件（47页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、消化性溃疡,概述,消化性溃疡（peptic ulcer) 慢性溃疡胃溃疡（gastric ulcer，GU）十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU）.溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂.,病因和发病机制,侵袭因素 防御-修复因素 GU主要是防御、修复因素，DU主要是侵袭因素 ,失去平衡,1、幽门螺杆菌（HP）感染：主要病因.Why？ Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡a.细胞空泡毒素(VacA)和细胞毒相关蛋白(CagA)引起上皮细胞的损伤 b.Hp感染增加了促胃泌素和胃酸的分泌，增加了侵袭因素.a.b两方面协同造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成.,2、胃酸和胃蛋白酶
2、主细胞 胃蛋白酶原 胃蛋白酶胃蛋白酶的活性受胃酸制约（pHPH值升高酚红试剂由浅黄色变为粉红色。首选。b、组织学检查：可直接观察Hp。c、粘膜涂片染色镜检：吉氏染色（Giemsa)或特殊染色（Warthin-Starry),麻烦，少用。d、Hp培养和PCR检测：技术要求和费用较高，主要用于科研。,（2）非侵入性检测：仅提供有无HP感染的信息.a、13C或14C尿素呼气试验：如胃粘膜上有HP，则口服标记的尿素会被尿素酶水解成13CO2或14CO2,从肺排出.敏感性和特异性均较高.可作为根除治疗后复查的首选方法.14C更安全，费用更贵。b、血清Hp抗体（IgG）测定：不宜作为治疗后HP是否根除的证
3、实试验,（二）胃液分析许多DU/GU患者的胃酸分泌量正常或低于正常。因此价值不大。目前主要用于促胃液素瘤的辅助诊断，如果平均基础酸排量（BAO）15mmol/h五肽促胃液素等刺激后的最大酸排量（MAO）60mmol/hBAO/MAO比值60%提示有促胃液素瘤之可能.（三）血清促胃液素测定不作常规.如怀疑有促胃液素瘤，应作此项测定.血清促胃液素值一般与胃酸分泌呈反比,促胃液素瘤时2者均同时升高.,（四）X线钡餐检查气钡双重对比造影能更好地显示粘膜象.溃疡的X线征象有直接和间接2种： 直接征象：龛影，对溃疡诊断有确诊价值。 间接征象：包括局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形等，
4、间接征象仅提示有溃疡.禁忌症：活动性上消化道出血.,胃小弯侧见乳头状龛影向胃轮廓外突出，龛影外形尚光滑。,（五）胃镜检查和粘膜活检胃镜不仅可对胃十二指肠粘膜直接观察、摄影，还可在直视下取活检作病理检查和Hp检测。对消化性溃疡的诊断和良、恶性溃疡诊断的准确性高于X线钡餐检查.缺点：易漏诊球后溃疡等内镜下消化性溃疡多呈圆形或椭圆形,偶也呈线状,边缘光整，底部充满灰黄色或白色渗出物,周围粘膜可有充血、水肿，有时见皱襞向溃疡集中。内镜下溃疡可分为活动期（A）、愈合期（H）、瘢痕期 （S）三个病期.,（六）粪便隐血检查一般出血6ml，隐血试验呈阳性，提示溃疡活动，为病灶慢性渗血所致，经积极治疗后多在1-
5、2周后转阴。粪便隐血持续阳性者，应注意癌变.,诊断与鉴别诊断,诊断：主要临床表现确诊依靠 X线钡餐检查和（或）内镜检查 本病的主要临床表现为上腹疼痛，所以需与其他有上腹疼痛症状的疾病鉴别。 此外，亦需与有胃、十二指肠溃疡的促胃液素瘤鉴别.,（一）功能性消化不良（非溃疡性消化不良）：常见，多见于年轻妇女.表现为餐后上腹饱胀、嗳气、反酸、恶心和食欲减退等，有时症状酷似消化性溃疡。鉴别有赖于X线和胃镜检查。（二）慢性胆囊炎和胆石症：疼痛与进食油腻有关，疼痛位于右上腹、并放射至背部，伴发热、黄疸的典型病例不难鉴别。不典型者需借助B型超声检查或内镜下逆行胆道造影检查(ERCP),（三）胃癌：必须依赖钡餐
6、检查，胃镜和粘膜活检。,（四）促胃液素瘤（Zollinger-Ellison综合征） 胰腺非细胞瘤促胃液素胃粘膜皱襞肥大、胃酸不典型部位损伤、易出血穿孔、内科治疗疗效差、伴腹泻鉴别诊断1、内镜2、胃液分析BAO15mmol/hMAO60mmol/hBAO/MAO60%,八、并发症,（一）出血： 消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因。 DU出血多于GU，约有10-25的患者以上消化道出血为首要表现。出血量与被侵蚀的血管大小有关 毛细血管渗血，出血量小； 动脉出血急而多； 轻者表现为黑粪，重者出现呕血。,一般出血50-100ml即可出现黑粪。 超过1000ml就可引起循环障碍，发生眩晕、出汗、血压
7、下降和心率加快。 在半小时内超过1500 ml时会发生休克。一般对内科保守治疗有效，有时需行急诊胃镜检查并作止血处理。必要时急诊手术。,（二）穿孔： a、溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔），为急性穿孔。约1-5的GU和DU可发生。GU 多发生于小弯，DU多发生于前壁。主要表现：突发剧烈腹痛，持续而加剧，先出现于上腹，再逐步波及满腹，腹壁呈板样僵直，有压痛和反跳痛，半数有气腹征，肝浊音区消失，部分出现休克状态。约10在穿孔时伴发出血。,b、溃疡穿孔至并受阻于邻近实质性器官如肝、脾、胰等（穿透性溃疡）,为慢性穿孔，与邻近器官相粘连.多发生在后壁，腹痛变得顽固而持续.最常穿透的器官是胰腺，则腹痛
8、放射至背部，血清淀粉酶显著升高.,c、溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管。少见。 GU穿入十二指肠或横结肠，DU可穿破入胆总管。腹部X线透视发现右膈下新月状游离气体影，是诊断穿孔的重要依据。 但无膈下游离气体并不能排除穿孔存在。,（三）幽门梗阻：约2-4的病例，主要由DU或幽门管溃疡引起。 功能性梗阻或内科梗阻：炎症水肿或痉挛 器质性梗阻或外科梗阻：瘢痕持续性收缩幽门梗阻使胃排空延迟，上腹胀满不适，疼痛于餐后加重，常伴蠕动波，并有恶心、呕吐。呕吐物含发酵酸性宿食，严重呕吐可致失水和低氯低钾性碱中毒，常发生营养不良和体重减轻。 如果清晨空腹时检查胃内有振水声，插胃管抽液量200ml，应考虑本症，进一步作
9、X线或胃镜检查。,（四）癌变少数GU可发生癌变，癌变率 1%DU 罕见癌变。GU癌变发生于溃疡边缘。对长期慢性GU病史、年龄在45岁以上、溃疡顽固不愈者应提高警惕。,胃小弯区可见不规则龛影，可见尖角，周围有环堤围绕，粘膜皱襞破坏消失，以上为恶性溃疡之“半月综合征”,良、恶性溃疡鉴别要点：八点,治疗,治疗目的在于消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症,（一）一般措施：规律生活、劳逸结合，避免过度劳累和精神紧张。焦虑不安者应予开导，必要时饮给予镇静药。原则上需强调进餐要定时，避免辛辣、过咸及浓茶、咖啡。牛奶和豆浆虽能一时稀释胃酸，但其所含钙和蛋白质能刺激胃酸分泌，不宜多饮。如有烟酒嗜好
10、而确认与溃疡的发病有关者，应戒除。服用NSAID者，尽可能停服。,（二）药物治疗1、根除Hp治疗：对于Hp相关性溃疡，不论溃疡初发或复发，不论活动或静止，不论有无并发症，均应抗Hp.注意事项：a.严格指征：Hp（）的PUb.检查需阳性c.联合疗法2周d.确定Hp根除与否，首选呼气试验检查.e.治疗失败再治者，最好根据药敏选用抗生素。,三联疗法（疗程7-14天）根除率90,Hp对甲硝唑耐药率迅速上升，可用呋喃唑酮替代甲硝唑，200mg/d，分2次服。 初次治疗失败者，四联疗法：三联疗法奥美拉唑（洛赛克）。 根除Hp治疗结束后是否需要继续抗溃疡？若症状未缓解，近期有出血，则继续用抑制胃酸分泌的药治
11、疗2周。 根除治疗后4周以上进行复查，试验首选呼气试验。,2、抑制胃酸分泌药治疗a.H2 受体拮抗剂（H2RA）：选择性竞争结合壁细胞膜上的H2受体，从而抑制胃酸分泌.第一代：西米替丁（甲氰咪胍） 400mg bid 长期使用可出现男性乳房发育、阳萎.第二代：雷尼替丁 （呋喃硝胺）150mg bid.作用时间长，不良反应少.第三代：法莫替丁20mg bid.用量更少，不良反应轻微.,b.质子泵抑制剂（PPI）：作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶H离子K离子-ATP酶，使其不可逆地失去活性，导致壁细胞内的H离子不能转移到胃腔中而抑制胃酸分泌.。因此PPI抑制胃酸分泌作用比H2RA更强，且作用
12、持久。 目前有四种PPI已用于临床，根除治疗时剂量加倍，分别为奥美拉唑20mg bid、兰索拉唑30mg bid、泮托拉唑40mg bid、雷贝拉唑10mg bid.,（三）保护胃粘膜药物硫糖铝：不良反应少，便秘是主要不良反应。枸橼酸铋钾（CBS）：保护胃粘膜，抗Hp。短期服用者除舌苔发黑外，少见不良反应。为避免铋在体内过量积蓄，不宜连续长期服用。前列腺素类药物：抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠粘膜粘液/碳酸氢盐分泌和增加粘膜血流的作用。 腹泻是其主要不良反应，因可引起子宫收缩，孕妇忌服。米索前列醇（PGE）。,（四）NSAID溃疡的治疗和预防：尽可能暂停或减少NSAID剂量，当未能中止NSAID治疗时，应选用PPI进行治疗。 （五）溃疡复发的预防：复发频繁时，不要忘记排除促胃液素瘤。 根除Hp治疗与维持治疗互补，才能最有效地减少溃疡复发和并发症。维持治疗一般多用H2RA，标准剂量半量睡前顿服.也可用奥美拉唑10mg/d or 20mg每周2-3次口服进行维持治疗。短者3-6个月，长者1-2年。,
