《脑血管疾病课件_4》由会员分享，可在线阅读，更多相关《脑血管疾病课件_4（160页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、脑血管疾病,Cerebrovascular Diseases,第一节 概述,脑血管疾病(CVD)是各种血管源性脑病变引起 的脑功能障碍脑卒中(Stroke)是急性脑循环障碍导致局限性&弥漫性脑功能缺损的临床事件,概念,CVD是神经系统常见病&多发病 死亡率约占所有疾病的10% 是目前人类疾病三大死亡原因之一 50%70%的存活者遗留瘫痪失语等严重残疾 给社会&家庭带来沉重负担,概念,脑卒中年发病率109.7217/10万患病率719745.6/10万死亡率116141.8/10万男:女=1.31.7:1发病率患病率死亡率随年龄增长65岁以上人群增长极显著75岁以上发病率是4554岁组58倍,流
2、行病学,我国19861990年大规模人群调查资料,流行病学,发病率与环境饮食习惯气候(纬度)等因素有关总体分布呈北高南低西高东低的特征,纬度每增高5 脑卒中发病率增加64.0/10万死亡率增加6.6/10万,脑血管疾病分类,70%,脑血管疾病分类,表8-1 我国脑血管疾病分类草案(1986, 简表),脑血管疾病分类,表8-2 我国脑血管疾病分类草案(1995, 简表),脑血液供应,颈内动脉系统椎-基底动脉系统,1. 脑动脉系统,图8-1 脑部各动脉分支示意图(黄色区域是颅内动脉粥样硬化好发部位),脑血液供应,图8-2 大脑半球内侧面血液供应,图8-3 大脑半球外侧面血液供应,大脑血液供应,成人
3、脑重约1500g, 占体重的2%3%血流量丰富(7501 000ml/min), 占心搏出量20%代谢极旺盛, 脑组织耗氧量占全身的20%30%能量主要来源于糖有氧代谢,几乎无能量储备,脑血液循环调节&病理生理,脑组织对缺血缺氧十分敏感氧分压&血流量显著可引起脑功能严重损害,1. 血管壁病变动脉粥样硬化&高血压性动脉硬化-最常见动脉炎-结核性梅毒性结缔组织病先天性血管病-动脉瘤血管畸形血管损伤-外伤颅脑手术,脑卒中病因,2. 心脏病&血流动力学改变高血压低血压&血压急骤波动心功能障碍传导阻滞瓣膜病心肌病心律失常, 特别是房颤,4. 其他病因空气脂肪癌细胞&寄生虫栓子脑血管痉挛受压外伤等病因不明
4、,3. 血液成份&血液流变学改变高粘血症(脱水红细胞增多症高纤维蛋白原血症白血病等)凝血机制异常(抗凝剂口服避孕药DIC等),脑卒中病因,高血压(hypertention)心脏病 糖尿病(diabetes) 高脂血症吸烟&酗酒 TIA&脑卒中史高同型半胱氨酸血症其他: 体力活动减少高盐动物油高摄入饮食超重药物滥用口服避孕药感染眼底动脉硬化无症状性颈动脉杂音抗磷脂抗体综合征等,脑卒中危险因素,有效防治危险因素显著降低脑卒中事件发病率,可干预的危险因素,脑卒中危险因素,高龄性别种族气候卒中家族史,不可干预的危险因素包括,缺血性卒中预防用药阿司匹林氯吡格雷(clopidogrel),脑卒中预防,二级
5、预防已发生卒中或有TIA病史的个体预防脑卒中复发,一级预防有卒中倾向、尚无卒中病史的个体预防发生脑卒中,针对脑卒中主要危险因素综合防治,二、缺血性脑血管病,短暂性脑缺血发作 脑梗死 脑血栓形成 脑栓塞 腔隙性脑梗死,短暂性脑缺血发作 Transient Ischemic Attack, TIA,概念,局灶性脑缺血导致突发短暂的可逆性神经功能障碍,短暂性脑缺血发作(TIA),发作持续数min, 通常30min恢复超过1h者, 常遗留轻微神经功能缺损CTMRI大多正常,病因&发病机制,颈内A狭窄处附壁血栓&动脉粥样硬化斑块脱落,病因不清,1. 微栓子学说(Fisher, 1954),血流反复将微栓
6、子带到同一血管分支微栓塞&小动脉反射性痉挛刻板样雷同症状小栓子溶解&血管再通临床症状缓解,微栓子来源,血液成分改变: 真性红细胞增多症血小板增多症白血病高凝状态血流动力学改变: 低血压心律失常脑外盗血综合征颈椎病椎动脉受压,病因&发病机制,2. 脑血管痉挛学说,脑动脉硬化狭窄可形成血流漩涡刺激血管痉挛,3. 其他,5070岁多发, 男性较多发病突然, 迅速出现局限性神经功能缺损数min达高峰, 数min或10余min缓解, 不遗留后遗症反复发作, 每次发作症状相似常合并高血压糖尿病心脏病高脂血症等,临床表现,共同特点,临床表现,1. 颈内动脉系统TIA,通常持续时间短, 发作频率少, 易进展为
7、脑梗死,(1) 常见症状,对侧单肢无力&轻偏瘫, 可伴对侧面部轻瘫,眼动脉交叉瘫(病变侧单眼一过性黑矇对侧偏 瘫&感觉障碍),1. 颈内动脉系统TIA,(2) 特征性症状,主侧半球受累出现失语症(Broca失语Wernicke 失语传导性失语),临床表现,持续时间长, 发作频率高, 较少进展为脑梗死,临床表现,2. 椎-基底动脉系统TIA,眩晕平衡障碍, 大多不伴耳鸣, 少数伴耳鸣(内听动脉缺血),(1) 常见症状,跌倒发作: 患者转头&仰头时下肢 突然失张力跌倒, 很快自行站起,临床表现,(2) 特征性症状,脑干网状结构缺血,2. 椎-基底动脉系统TIA,短暂性全面性遗忘症(transien
8、t global amnesia, TGA),临床表现,(2) 特征性症状,大脑后动脉颞支缺血累及颞叶内侧&海马,发作性短时间记忆丧失(数分数10分) 病人有自知力, 伴时间地点定向障碍谈话书写计算能力正常,2. 椎-基底动脉系统TIA,双眼视力障碍,临床表现,(2) 特征性症状,双侧大脑后动脉距状支缺血累及枕叶视皮质,2. 椎-基底动脉系统TIA,1. 血常规&生化检查EEGCT & MRI检查大多正常部分病例(发作时间20min)MRI弥散加权(DWI)可显示片状缺血灶DSA可见颈内动脉粥样硬化斑块狭窄等,辅助检查,诊断&鉴别诊断,1. 诊断,TCDDSA有助于确定病因诱因&选择适当治疗,
9、反复发作病史,典型症状&体征,诊断主要根据,局灶性癫痫内耳性眩晕晕厥&阿-斯(Adams-Stokes)综合征,(1) 短暂发作性疾病,鉴别诊断,严重心律失常可引起晕倒&意识丧失无局灶性神经症状体征, 心电图可明确诊断室上性&室性心动过速心房扑动多源性室性早搏病态窦房结综合征,病因明确者应针对病因治疗控制卒中危险因素(动脉粥样硬化高血压心脏病糖尿病高脂血症颈椎病等)消除微栓子来源&血液动力学障碍戒除烟酒坚持体育锻炼,1. 病因治疗,治疗,阿司匹林(Aspirin) 75150mg/d, 晚餐后服,2. 药物治疗,(1) 抗血小板聚集药,减少微栓子&TIA复发,治疗,氯吡格雷(clopidogr
10、e) 75mg/d, p.o,预防心源性栓子引起TIATIA复发一过性黑矇发展为卒中,(2) 抗凝药物,抗凝治疗不作为常规治疗对伴发房颤&冠心病或经抗血小板治疗, 症状仍频繁发作的TIA患者, 推荐使用抗凝治疗,治疗,2. 药物治疗,低分子肝素4 0005 000 IU, 2次/d腹壁皮下注射, 710d,(2) 抗凝药物,华法令612mg, 每晚1次, p.o; 35d改为26mg,剂量依据国际标准化比值(INR)调整, 目标值2.53.0禁忌证-消化性溃疡严重高血压,治疗,2. 药物治疗,(3) 降纤药物,高纤维蛋白原血症或发作频繁, 可考虑选用,巴曲酶(Batroxobin)安克洛(An
11、crod)蚓激酶,治疗,2. 药物治疗,血管成形术&血管内支架植入术-对颈动脉狭窄的疗效正在评价中,3. 手术治疗,DSA证实中重度(50%99%)狭窄病变,颈动脉内膜切除术-减少颈内动脉TIA &发生卒中风险,治疗,未经治疗&治疗无效的病例 约1/3发展为脑梗死 1/3继续发作 1/3自行缓解,预后,脑血栓形成 Cerebral Thrombosis, CT,是缺血性卒中(ischemic stroke)的总称脑血液供应障碍引起缺血缺氧, 导致局限性脑组织缺血性坏死&脑软化,概念,脑梗死(CI),包括脑血栓形成腔隙性梗死&脑栓塞等约占全部脑卒中的70%,颈总动脉与颈内颈外动脉分叉处大脑前中动
12、脉起始段椎动脉在锁骨下动脉起始部椎动脉进入颅内段基底动脉起始段&分叉部,病因&发病机制,高血压病糖尿病&高脂血症可加速动脉粥样硬化,脑动脉粥样硬化发生在大动脉(管径500m以上),常见部位,1. 动脉粥样硬化,动脉炎(结缔组织病&细菌病毒螺旋体感染等),病因&发病机制,罕见病因-脑淀粉样血管病Moyamoya病肌纤维发育不良夹层动脉瘤等,2.少见病因-红细胞增多症血小板增多症血栓栓塞性血小板减少性紫癜弥漫性血管内凝血镰状细胞贫血等,病因&发病机制,脑血管痉挛来源不明的微栓子抗磷脂抗体综合征蛋白C & 蛋白S异常抗凝血酶缺乏高凝状态等,3. 不明病因,1. 病理,脑梗死发生率颈内动脉系统约占4/
13、5椎-基底动脉系统约1/5,病理&病理生理,病变血管依次为-颈内A大脑中A大脑后A大脑前A椎-基底A,超早期(16h): 部分血管内皮细胞神经细胞星形胶质细胞肿胀, 线粒体肿胀空化 急性期(624h): 缺血脑组织苍白轻度肿胀, 神经细胞胶质细胞内皮细胞明显缺血改变 坏死期(2448h): 大量神经细胞消失, 胶质细胞坏变, 中性粒细胞淋巴巨噬细胞浸润, 脑组织水肿 软化期(3d3w): 病变区液化变软 恢复期(34w后): 坏死脑组织被格子细胞清除, 脑组织萎缩, 小病灶形成胶质瘢痕, 大病灶中风囊,病理&病理生理,1. 病理,脑缺血性病变病理分期,存在侧支循环&部分血供 有大量可存活神经元
14、 如血流恢复脑代谢改善 神经细胞仍可恢复功能,病理&病理生理,2. 病理生理,中心坏死区-完全缺血脑细胞死亡周围缺血半暗带(ischemic penumbra),保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键,急性脑梗死病灶,脑血流再通超过此时间窗可产生 再灌注损伤(reperfusion damage),病理&病理生理,2. 病理生理,再灌注时间窗(time window) 脑梗死区血流再通后脑组织损伤可恢复的有效时间,脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内,病理&病理生理,2. 病理生理,再灌注损伤机制,自由基(free radical)“瀑布式”连锁反应神经细胞内钙超载兴奋性氨基酸细胞毒性作用&酸中毒等
15、,缺血半暗带&再灌注损伤概念提出 更新了急性脑梗死的临床治疗观念,减轻再灌注损伤 应积极进行脑保护,抢救缺血半暗带 关键是超早期溶栓,1. 依据症状体征演进过程分为,临床类型,缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重完全进展迅速, 常于数小时(6h)达高峰,缺血性卒中后神经功能缺失症状轻微, 呈渐进性加重, 48h内仍不断进展, 直至严重缺损,(1) 完全性卒中(complete stroke),(2) 进展性卒中(progressive stroke),1. 依据症状体征演进过程分为,缺血性卒中后神经功能缺失症状较轻但持续存在, 可在3w内恢复,临床类型,(3) 可逆性缺血性神经功能缺失(rev
16、ersible ischemic neurological defict, RIND),2. 依据临床表现&神经影像学证据分为,临床类型,(1) 大面积脑梗死,(2) 分水岭脑梗死,(3) 出血性脑梗死,(4) 多发性脑梗死,安静&睡眠中发病TIA前驱症状如肢麻无力等局灶性体征在发病后10余h &12d达高峰意识清楚&轻度意识障碍,临床表现,脑梗死一般临床表现,1、颈内动脉：可完全代偿无任何症状，可对侧偏瘫、偏感觉障碍、失语 2、大脑中动脉：对侧偏瘫、偏感觉障碍、同向性偏盲、失语 3、大脑前动脉：对侧下肢运动及感觉障碍，旁中央小叶排尿不控对侧中枢性面、舌瘫上肢轻瘫,临床表现,4、大脑后动脉：同向性偏盲、视力障碍、丘脑综合征、锥体外系症状、动眼神经麻痹、共济失调。,临床表现,
