《慢性心力衰竭诊断治疗指南-教学课件，幻灯》由会员分享，可在线阅读，更多相关《慢性心力衰竭诊断治疗指南-教学课件，幻灯（68页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、慢性心力衰竭诊断治疗指南,流行病学,国外统计：人群中心衰的患病率约为1.5%2.0%，65岁以上可达6%10%，且在过去的40年中，心衰导致的死亡增加了6倍 我国对3574岁城乡居民共15518人随机抽样调查的结果：心衰患病率为0.9%，按计算约有400万心衰患者，其中男性为0.7%，女性为1.0%，女性高于男性（P0.05） 这种差异可能和我国多见于女性的风湿性瓣膜病心衰发病率较高有关 随着年龄增高，心衰的患病率显著上升 城市高于农村，北方明显高于南方,我国42家医院，在1980、1990、2000年3个全年段，对心衰住院病例共10714例所作的回顾性调查，病因中冠心病由1980年的36.8
2、%上升至2000年的45.6%，居各种病因之首；高血压病由8.0%上升至12.9%；而风湿性心瓣膜病则由34.4%下降至18.6%。此外，各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院的死亡率，3个年段分别为15.4%、8.2 %、12.3% 比5.6%、6.2%、2.6 %，提示心衰的预后严重。 心衰的死亡原因依次为：泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死（13%）,慢性心力衰竭 定义,心衰是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。心衰是一种进行性的病变，一旦
3、起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展,心衰发生发展的基本机制,目前已明确，导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构 心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化 特征 ：1.伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短 2.心肌细胞凋亡，这是心衰从代偿走向失代偿的转折点 3.心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加 临床 ：心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球状,心室重塑（remodeling)、心腔扩大是慢性心力衰竭发生、发展的中心环节,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统兴奋性增
4、高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构 ACC/AHA、ESC心衰指南中神经内分泌抑制剂如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和受体阻滞剂等仍是基本治疗 （类推荐，A级证据）,国际通用推荐类别和证据水平的分级,类：已证实和（或）一致认为某诊疗措施有益、有用和有效。 类：关于某诊疗措施有用性和有效性的证据尚不一致或存在不同观点。其中a类指有关证据和（或）观点倾向于有用和（或）有效；b类指有关证据和（或）观点尚不能充分说明有用和有
5、效。 类：已证实或一致认为某诊疗措施无用和无效，在有些病例中可能有害，不推荐使用,A级为证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析 B级为证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究 C级为专家共识和（或）证据来自小型研究,心衰的分段及分级,NYHA 分级级，日常活动无心衰症状 级，日常活动出现心衰症状（呼吸困难、乏力） 级，低于日常活动出现心衰症状 级，在休息时出现心衰症状 注：左室收缩功能的LVEF与心功能分级症状并非完全一致,阶段A 为“前心衰阶段”（Pre-Heart Failure），包括心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征 主要指高血压病、冠心
6、病、糖尿病 等，也包括肥胖、代谢综合征等最终可累及心脏的、近年来的流行病，此外还有应用心脏毒性药物的病史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家族史等患者 这一阶段应强调心衰是可以预防的,阶段B 属“前临床心衰阶段”（Pre-Clinical Heart Failure）。患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心脏病，例如：左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以往有MI史等 相当于无症状性心衰，或NYHA心功能级 这一阶段病人的积极治疗极其重要，而治疗的关键是阻断或延缓心肌重构,阶段C 为临床心衰阶段。患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和（或）体征；或目前虽无心衰的症状和（或）体征，
7、但以往曾因此治疗过 这一阶段包括 NYHA、级和部分级心功能患者,阶段D 为难治性终末期心衰阶段 患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状，且需要特殊干预预后极差，平均生存时间仅3.4个月,心脏病性质及程度判断,病史及体格检查 二维超声心动图（2DE）及多普勒超声 核素心室造影及核素心肌灌注显像X线胸片 心电图 冠状动脉造影 心肌活检 ,心功能不全的程度判断,NYHA心功能分级 6分钟步行试验 US Carvedilol研究设定的标准 6分钟步行距离150m为重度心衰 150450m为中重度心衰 450m为轻度心衰,液体潴留及其严重程度判断,液体潴留对决定利尿剂治疗十分重要
8、 体重 颈静脉充盈的程度肝颈静脉回流征 肺部啰音 下肢和骶部水肿 腹部移动性浊音,其他生理功能评价,有创性血流动力学检查 血浆脑钠肽（BNP）测定多数心衰呼吸困难的患者BNP在400pg/ml以上BNP100pg/ml时不支持心衰的诊断BNP在100400pg/ml之间还应考虑其他原因 心脏不同步 ECG检查,初诊和随访时临床评价,初诊时的临床评价 采集完整的病史和进行全面体格检查，以评价导致心衰发生和发展的心源性和非心源性疾病或诱因 (类，C级 )仔细询问饮酒史、违禁药物或化疗药物应用史 (类，C级) 评估心衰患者耐受日常生活和运动的能力 (类，C级)所有患者检测血和尿常规、肝肾功能、血清电
9、解质、空腹血糖、血脂，检查甲状腺功能、12导联心电图及X线胸片(类，C级)所有患者行二维和多普勒超声心动图检查，评价心脏大小、室壁厚度、LVEF和瓣膜功能 (类，C级)有心绞痛和心肌缺血的患者行冠脉造影检查(类，C级 ),随访时的临床评价 生活和运动能力 (类，C级)日常容量负荷状况并测量体重 (类，C级)饮酒、违禁药物及化疗药物应用情况 (类，C级 ),一般治疗,去除诱发因素 监测体重 调整生活方式限钠 限水营养和饮食休息和适度运动 心理和精神治疗 避免使用的药物大多数CCB 类抗心律失常药物 皮质激素 非甾体类抗炎药和COX-2抑制剂 氧气治疗,阶段A,1. 控制危险因素和积极治疗高危人群
10、原发病, 如积极治疗高血压、降低血压至目标水平，戒烟和纠正血脂异常，有规律的运动，限制饮酒，控制代谢综合征等 2.多重危险因素者可应用ACEI （a类，A级）；血管紧张素受体阻滞剂（ARB）也可应用（a类，C级）,阶段B,包括所有阶段A的措施 ACEI、受体阻滞剂可应用于左室射血分数（LVEF）低下的患者，不论有无心肌梗死（MI）史（类，A级） MI后伴LVEF低，不能耐受ACEI时，可应用ARB（类，B级） 冠心病（CHD）合适病例应作冠脉血运重建术（类，A级） 有严重血流动力学障碍的瓣膜狭窄或反流的患者，可作瓣膜置换或修补术（类，B级） 埋藏式心脏除颤复律器（ICD）可应用于MI后、LVE
11、F30%、NYHA级心功能、预计存活时间大于一年者 心脏再同步化治疗（CRT）的推荐尚无证据。 不需应用地高辛（类，C级 ) 不用心肌营养药（类，C级) 有负性肌力作用的钙拮抗剂（CCB）有害（类，C级）,阶段C,所有阶段A的措施 常规应用利尿剂（类，A级) ACEI（类，A级)或ARB（类或a类，A级） 受体阻滞剂（类，A级)醛固酮受体拮抗剂（类，B级） 改善症状 地高辛（a类，A级）硝酸酯类（b类，C级） 合适病例 CRT（类，A级） ICD（类，A级）,阶段D,所有阶段A、B、C的措施 可应用以下手段改善症状静脉滴注正性肌力药左室辅助装置 心脏移植 注意并适当处理重要的并发症,利尿剂（类
12、，A级）,机制：抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收，遏制心衰时的钠潴留，减少静脉回流和降低前负荷，从而减轻肺淤血，提高运动耐量,利尿剂在心衰治疗中的地位,，利尿剂是惟一能充分控制心衰患者液体潴留的药物，是标准治疗中必不可少的组成部分 合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键因素之一 恰当使用利尿剂应是各种有效治疗心衰措施的基础,临床应用要点,适应证,心衰患者有液体潴留的证据 原先有过液体潴留者,利尿剂是惟一能充分控制心衰患者液体潴留的药物。是标准治疗中必不可少的组成部分 所有心衰患者有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者。均应给予利尿剂(I类。A级)。阶段B患者因从无液体潴留。不需应用利尿剂
13、 利尿剂必须最早应用利尿剂应与ACEI和13受体阻滞剂联合应用(I类。C级）,制剂的选择,襻利尿剂应作为首选 噻嗪类仅适用于轻度液体潴留、伴高血压和肾功能正常的心衰患者(I类。B级） 利尿剂通常从小剂量开始(氢氯噻嗪25 mgd。呋塞米20 mgd。托塞米10 mgd)。逐渐加量。氢氯噻嗪100 mgd已达最大效应。呋塞米剂量不受限 一旦病情控制(肺部哕音消失、水肿消退、体重稳定)即以最小有效量长期维持 出现利尿剂抵抗时(常伴有心衰症状恶化)的处理对策：呋塞米静脉注射40 mg。继以持续静脉滴注(1040 mgh)；可2种或2种以上利尿剂联合使用；或短期应用小剂量的增加肾血流的药物如多巴胺,不
14、良反应,电解质丢失低钾低镁血症低钠，注意鉴别缺钠性低钠血症还是稀释性低钠血症，尿少而比重高为缺钠，尿少而比重低为稀释性低钠血症 神经内分泌的激活利尿剂应与ACEI以及受体阻滞剂联合应用 低血压和氮质血症注意鉴别是过度利尿还是心衰导致肾血流灌注不足,利尿剂应用要点,所有心衰患者有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者。均应给予利尿剂(I类。A级)。阶段B患者因从无液体潴留。不需应用利尿剂 利尿剂必须最早应用。因利尿剂缓解症状最迅速。数小时或数天内即可发挥作用。而ACEI、 受体阻滞剂则需数周或数月 襻利尿剂应作为首选。噻嗪类仅适用于轻度液体潴留、伴高血压和肾功能正常的心衰患者,小剂量开始 氢氯噻嗪2
15、5 mgd。呋塞米20 mgd。托塞米10 mgd 逐渐加量。氢氯噻嗪100 mgd已达最大效应。呋塞米剂量不受限制 一旦病情控制(肺部哕音消失、水肿消退、体重稳定)即以最小有效量长期维持。在长期维持期间。仍应根据液体潴留情况随时调整剂量。每日体重变化是最可靠检测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标 注意不良反应及时处理如电解质紊乱、症状性低血压以及肾功能不全 、利尿剂抵抗 。,血管紧张素转换酶抑制剂(I类，A级),机制1：抑制RAAS ACEI能竞争性地阻断血管紧张素AngI转化为Ang，从而降低循环和组织的Ang 水平，还能阻断Ang17的降解，使其水平增加，进一步起到扩张血管及抗增生作用2：
16、作用于激肽酶，抑制缓激肽的降解，通过缓激肽-前列腺素-NO通路而发挥有益作用。,循证医学证据,32项临床试验的荟萃分析包括AECI组3870例和安慰剂组3235例，结果ACEI降低总死亡率23(P001)，死亡或因心衰恶化住院率降低35 (P001) SOLVD预防研究，SAVE和TRACE试验。左室功能不全的无症状患者应用ACEI后较少发展为症状性心衰和因心衰恶化而人院,适应证,所有慢性收缩性心衰患者，包括B、C、D各个阶段人群和NYHA I 级心功能患者(LVEF40)都必须使用ACEI，而且需要终身使用，除非有禁忌证或不能耐受(I类，A级） 阶段A人群可考虑用ACEI来预防心衰（详见ACEI专家共识）,
