《抗高血压药物的分类及作用机制.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《抗高血压药物的分类及作用机制.ppt（19页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、1.国内高血压病的状况2.高血压病的并发症及危险性3抗高血压病的药物分类及其作用机制4抗高血压药物的联合用药5抗高血压药物的不良反应高血压是导致心脏病、脑血管病、胀脏病发生和死亡的最主要的危险因素,是全球人类最常见的慢性病。我国居民高血压悦病率持续增长,估计现悦高血压2亿人。每10个成人中就有2人是高血压。心脑血管病死亡居我国居民死亡原因首位,已成为威胁我国居民健康的_大佚炳。心脑血吕炳的仅二_和死_一以上与高血压有关,摆制高血压是防治心脑血管病的关键。高血压是可以控制的,大多数害者需要长期沿疗终生服药。降压治疗的好处已得到公众的认可,降低高血压感者的血压水平,可明显减少脑卒中及心脏病等各种高
2、血压并发症的风险。E高血压病患者由于动脉压持续性升高,引发全身性小动脉硬化,从而影响组织器官的血液供应,造成各种严重的后果,成为高血压病的并发症。在高血压的引起的各种并发症中,以心、脑、肾的损害最为显著。)脑血管意外:脑血管意外亢称中风,是急性脑血管病中最凶猛的一种。高血压患考血压柳高,中风的发生率越高。高血压病人都有动胥唐化的病理以在,如脑动脉硬化到一定程度时,再加上一时的激动或过度的兴奋,使血压急骤升高,脑血管破裂出血,血液便溢入血管周图的脑组织,此时,病人立即昏迷,倾周与地,所以俗称中风。该病病势凶猛,致死率极度高,即使不死,也大多数致残,后果极其严重。(2)肾动脉硬化和尿毒症:高血压合
3、并肾功能衰竭约占10?%。高血压与肾脏有着密切而复杂的关系,一方面,高血压引起肾脏损害;另一方面肾脏损害加重高血压病。高血压与肾脏损害可相互影响,形成恶性循环。急骤发展的高血压可引起广泛的肾小动脉弥漫性病变,导致恶性肾小动脉硬化,从而迅速发展为尿毒症。(3)高血压性心脏病动脉压栗续性升高,增加心脏负担,形成代偿性左心肥厚。高血压悉育年发左心室胥厚时,即形成高血压性心脏病。该病最终导致心力衰竭。(4)冠必病:血压变化可引起心肌供氧量和需氧量之间的平稿失调。高血压患者血压持续升高,左室后负荷增强,心肌耗氧随之增加,合并冠状动脉粥样硬化时,冠状动脉血流储备功能墅低心肌f共氧减少因此出现心绞痛、心肌梗
4、死、心力衰竭7132/EELXLALEX史s5降压药物种类繁多不同类别的降压药除降低血压外,还有不同的其他作用。同一类药物有其共同的作用,即类的作用,同一类药的各药物之间作用有不同,即个体作用。,根据f用部位和作用原理当前主要的降压药物可以分为以下5类:1.利尿药2.B受体阻游剂3.血管紧张素转化严抑制剂(ACEI)4.血管紧张素ll受体阻滞剂(ARB)5.钙拮抗剂E河吊a利尿药作用机制:所有利尿药的降血压效果均始于排钠利尿的增加从而使血浆容量、细胞间液容量下降,静脉回心血量和心排出量降低。长期给药后心输出量逐淀恢复至给药前水平而降压作用仍能维持此时细胥外波宾量仍有一怡程度的减少。利尿药长期使
5、用可降低血管阻力,但该作用并非直接作用,其最可能的机制是持续地降低体内Na+浓度及降低细胞外液容量。平滑肌细胞内Na*浓度降低可能导致细胞内言昌a2+浓度降低,从而使血管平滑肌对缩血管物质的反应性减E代表药物:噻嗪类利尿药降压作用缓慢平稳,作用时间较长,能拮抗其他降压药物引起的水钠浪留,增加其降压效果,尤其对盐敏姚性高血压、合并肥胖别篡尿窄及耆年高血压患者有较好的降压效果,欧美国家的诸多临床试验发现:小剂量噻嗪类利尿剂比大剂量更能明显降低脑卒中和冠心病事件的发生和逆转左室肥厚,对糖、脂、电解质代谢无不良影响。吲吡吧脚作为非噻嘉娄利乐药菜有钗挣抗作用,降压温和;疗效确切,对心脏胤保护作用;吕不影
6、响糖、脂代谢,为一理想的长效降压药。可选择使用双氢氯噻嗪12.5mg,每日12次,日剂量不超过25mg;吲|吡怕胺1.252.5mg,每日1次。呋噻米仅用于并发肾功能衰竭的感者。E河吊aR受体阻滞剂作用机制:B受体阻滞药是广泛用于治疗高血压的一线药物,3要通过阻滞,肌内的B1受体,降低心肌收缩功能,减缓心率,使得心输出量明显减少。脂溶性B受体阻滞药(普菲洛尔、美托洛尔、拉贝洛尔等)在肚脏中代谢、降解,并能穿透血-脑脊液屏障,此类药物被认为可有效降低猝死发生率。水溶性B受体阻滞药以原形药在肾脏中消除,血浆浓度更稳定。临床治疗高血压常用B1受体阻滞药,如阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔或兼有a受体阻滞作用的B受体阻滞药卡维地洛。代表药物:普茹洛尔:为非选择性B受体阻断药,可通过多种机制产生降压作用,即减少新输出量、抑制肾素释放、在不同水平抑制交感神经系统活性和增加前列环素的合成等。卡维地洛:是B受体阻滞剂中最强的抗氧化剂,兼有a1受体和非选拂性B受体昼滞作用,通过血管扩张作用减少外周阻力,并通过B姚体阵沸抑制胡融-巾管索张跃-醛固酮系统,使血浆胞素活性降低并很少发生液体浪留。卡维地洛也可增强其他联合抗高血压药物的作用,使受损的内皮功能得到改善,保护内皮依赖性的血管舒张功能,使一氧化氮、前列腺素等内皮源性舒血管物质释放增多,介导血管舒张,促进血管内皮功能的恢复,从而起到降压的疗效.
