酸碱平衡紊乱护理

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1、1,第八章 酸碱平衡紊乱,方洁 浙江大学城市学院临床医学教研室,2,概述,酸碱平衡，指生理情况下，机体能自觉维持体液酸碱度相对稳定的过程。 动脉血PH7.357.45 酸碱平衡紊乱，指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍,而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏.,什么是酸？什么是碱？,3,第一节 正常酸碱平衡,酸碱的概念 能够释放出H+的化学物质称为酸 能接受H+的化学物质称为碱 体液中的酸性或碱性物质主要是组织细胞在物质代谢过程中产生的。,4,一、酸碱物质的来源,酸 挥发性酸:（13000-15000mmol/d） CO2 + H2O H+ + HCO3- 浓度受呼吸调节 固定

2、酸： （50mmol/d） 磷酸、硫酸、有机酸等 浓度受肾脏调节 碱 主要来源：蔬菜和水果中的有机酸盐 体内最重要的碱是HCO3- ，其次有氨,酸碱平衡的调节,血液缓冲系统 组织细胞的调节 肺的调节 肾的调节,6,二、酸碱平衡的调节 -血液的缓冲作用,碳酸氢盐缓冲系统 非碳酸氢盐缓冲系统,7,表4-2 全血中各缓冲系统的含量与分布,8,酸碱平衡的调节 -组织细胞的调节,细胞内外离子交换 离子交换： H+K+ H+Na+ Na+K+和Cl- HCO3-的交换 细胞内缓冲体系： HCO3-/H2CO3 、 Pr- / HPr为主,9,酸碱平衡的调节 -肺的调节,通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量

3、，使血浆中HCO3-与H2CO3的浓度比值维持正常(20/1)，以保持pH相对恒定。 起效迅速，30min达高峰 延脑中枢化学感受器，PaCO2 ，通气量增加 PaCO2 80mmHg ，抑制呼吸， 称CO2麻醉 主A体，颈A体外周化学感受器：PaO2、PH 、 PaCO2 ，通气量增加,10,酸碱平衡的调节 -肾的调节,通过改变排酸或保碱的量来维持血浆HCO3-浓度在正常范围内，以保持血浆pH值不变。包括： 排出每天代谢过程中生成的50-100mmol的H+； 重吸收经肾小球滤出的HCO3- 机制： 泌H+ 尿液酸化 泌NH4+ NH4Cl 排出增多 重吸收HCO3-增多,11,1.近端小管

4、泌H+和对NaHCO3的重吸收,H+Na+交换（ H+Na+反向转运）：,12,2.远端小管和集合管泌H+和对HCO3-的重吸收,H+与HPO42-结合，形成H2PO4-，酸化尿液 PH可降至4.8 HPO42- / H2PO4- ：4:11:99,13,3.产NH3，泌NH4+,泌NH4+呈PH依赖性 近曲小管，产NH3的主要场所，由谷氨酰胺水解产生， 以Na+NH4+ 交换形式排出 H+随NH4+排出， Na+K+ ATP酶供能，-酮戊二酸产生的 HCO3-由Na+HCO3-载体同向转运入血。 在远曲小管，NH3主要通过弥散排出。,14,15,16,4.H+-Na+交换与K+-Na+交换的

5、竞争性抑制作用,在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换，主要调节的K+排泄 当K+-Na+时，则H+-Na+; 反之,17,各缓冲系统的特点,血液缓冲系统： 反应迅速；但缓冲作用不持久。 肺的调节： 效能最大，30min达高峰；但仅对CO2有作用。 组织细胞的缓冲： 作用强，34h起作用，但易造成电解质紊乱 肾的调节： 对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-5d）,18,第二节 反应酸碱平衡常用指标,19,（一）、pH和H+浓度,由于血液中H+很低，常用pH （H+的负对数）表示。 正常值 ： 7.35 7.45 （平均：7.40） 意义 它只是反映酸碱度的指标，不能完全判断是否有酸碱平衡紊乱

6、的存在及其类型（呼吸性酸碱失衡/代谢性酸碱失衡）。 pH主要取决于HCO3-/H2CO3 (7.4时为 20/1)。 PH正常，可能的情况？,20,（二）呼吸指标：动脉血CO2分压（PaCO2）,定义：血浆中物理溶解状态的CO2分子产生的张力。 正常值： 33 46 mmHg (平均：40mmHg) 意义：最佳呼吸性指标。PaCO2原发性变化引起的酸碱平衡紊乱称呼吸性酸碱紊乱。,21,（三） HCO3-,定义 实际碳酸氢盐( AB) 指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2，实际体温和血氧饱和度条件下所测得的血浆HCO3-浓度。 反映呼吸，代谢两因素 标准碳酸氢盐(SB) 全血在标准条件下（温度

7、38，血红蛋白氧饱和度为100%，PaCO2 40mmHg的气体平衡）所测得的血浆HCO3-浓度。 排除了呼吸因素，仅反映代谢因素,22,正常值 正常人，AB=SB 值：22 27 mmol/L（平均: 24mmol/L） 意义,（三） HCO3-,AB和SB的差值反映了呼吸因素。 AB SB时， PaCO2 。见于呼酸或代偿后代碱。 AB SB时， PaCO2。见于呼碱或代偿后代酸。,23,（四、五） 缓冲碱（BB）、碱剩余（ BE）,缓冲碱：血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。 正常值：4552mmol/L（平均48mmol/L） 碱剩余：标准条件下（PaCO2为5.32kPa，血温为

8、38，血氧饱和度为100%），用酸或碱滴定全血标本至pH=7.40时所需的酸或碱的量（mmol/L）。 正常值：-3.0 +3.0 mmol/L,24,六、阴离子间隙（AG）,定义： 血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值，即AG=UA-UC。 正常值：122 mmol/L 意义：反映血浆中固定酸含量的指标 AG 临床意义不大 AG 很有临床意义，可帮助区分代谢性酸中毒的类型。 (AG16, 代酸) 肾功能减退，乳酸血症，酮血症，外源性阴离子存积：甲醇中毒、水杨酸中毒,25,常用检测指标的临床意义,pH和H+ 浓度 是反映酸碱度的指标 动脉血CO2 分压 反映呼吸性因素对酸

9、碱平衡的影响 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 反映代谢性因素对酸碱平衡的影响 阴离子间隙（AG) 血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差,26,小结,酸碱平衡的调节 血液缓冲作用:五大缓冲系统 组织细胞调节 肺的调节：控制CO2的排出 肾的调节：排酸、保碱 主要检测指标 pH和H+ 浓度 PaCO2和SB 、 AB BB、BE、AG,27,第三节 单纯性酸碱平衡紊乱,酸碱平衡紊乱的分类,28,一、代谢性酸中毒,概念 是指细胞外液H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。,pH = Pka + lg,HCO3-,PaCO2,pH,29,（一）代谢性酸中毒的原

10、因和机制,高钾血症： H+从细胞内逸出，远曲小管泌H+减少,30,（二）分类,AG增高型： 除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度所致的代酸；因AG，Cl-正常，又称血氯正常型代谢性酸中毒。 AG正常型： HCO3-浓度，同时伴Cl-代偿性升高所致的代酸；因Cl-代偿性升高，又称血氯增高型代谢性酸中毒。,31,正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸,32,（三）机体的代偿调节,血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O，HCO3-因缓冲减少 细胞内外离子H+-K+交换 肾脏的代偿调节： 酸中毒时，碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性,肾小管泌H+ NH

11、4+和HCO3-重吸收,尿液pH值。,33,（三）机体的代偿调节,肺的代偿调节： 代酸时，血液中H+浓度升高，刺激外周化学感受器，呼吸深快，CO2排出, H2CO3随而 。 预测PaCO2=40+1.2HCO3-2 实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯代酸 实测PaCO2 预测PaCO2最大值，伴呼酸 PaCO2 预测PaCO2最小值，伴呼碱,34,血气参数变化,pH 失代偿时降低 HCO3-， PaCO2 AB，SB， ABSB BB ， BE负值加大,35,（四）对机体的影响,心血管系统 室性心律失常：与高血钾有关 心肌收缩力下降 血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低,36,（四）对机

12、体的影响,中枢神经系统 主要表现为抑制：嗜睡、意识障碍、昏迷。 骨骼系统 骨骼释放钙盐进行缓冲，可引起纤维性骨炎、肾性佝偻病、骨软化症 呼吸系统 H+通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢,37,（五）防治与护理的病理生理基础,预防和治疗原发病 维持静脉通路，纠正水电紊乱 碱性药物应用 轻度代酸，可不补 NaHCO3或乳酸钠，根据BE负值决定：每负一个BE值，补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给。 防止药物外渗 补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生。,38,二、呼 吸 性 酸 中 毒,概念 呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)：指CO2排出障碍或吸入CO2过多引

13、起的以血浆H2CO3浓度原发性增高（PaCO2升高）为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时pH值下降。,39,（一）原因和机制,通气不足：外呼吸障碍 呼吸中枢抑制 呼吸道阻塞 呼吸肌麻痹 胸廓病变,肺部疾患 呼吸机通气量过小 通风不良：CO2吸入过多。,40,（二）分 类,按病程可分为两类： 急性呼吸性酸中毒 常见于急性气道阻塞,急性心源性肺水肿，中枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停。 慢性呼吸性酸中毒 见于气道及肺部慢性炎症引起的慢性阻塞性肺疾患及广泛肺纤维化和肺不张时，一般指CO2高浓度潴留持续达24小时以上者。,41,（三）机体的代偿调节,碳酸氢盐缓冲系统和肺不能代偿，只能靠非碳酸氢盐缓冲系统

14、，细胞内、外离子交换和肾来代偿。 急性呼酸 : 常因肾来不及代偿而表现为失代偿。 预测HCO3-=24+0.1PaCO21.5 慢性呼酸： 主要靠肾代偿，35天后继发性HCO3-。 （代偿极限HCO3-=45mmol/L） 预测HCO3-=24+0.4PaCO23,42,急性呼吸性酸中毒的代偿调节,CO2,RBC,CO2,H2O,H2CO3,H,HCO3-,Hb(O2)-,HHb(O2),Cl-,HCO3-,Cl-,特点,代偿有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1， 血浆Cl- 下降,血浆,43,慢性呼吸性酸中毒,机体的代偿：轻度和中毒慢性呼酸时可代偿,肾碳酸酐酶、谷胺酰氨酶活性,泌H

15、+、NH4+ 重吸收HCO3-,细胞内外离子交换及细胞内缓冲,HCO3-继发性,HCO3-/H2CO3比值接近201,pH值接近正常,44,（四）血气参数变化,pH 失代偿时降低 PaCO2 ， HCO3- AB ，SB ， ABSB BB ， BE正值加大,45,（五）对机体的影响,心血管系统： 类似代酸 心律不齐、心肌收缩力 中枢神经系统： CO2直接舒张血管：使脑血流量增加，引起头痛。 比较突出，肺性脑病（ PaCO2 ） “CO2麻醉” 可发展为精神错乱、谵妄、震颤、嗜睡、昏迷等,46,（六）防治与护理,防治原发病 及时改善通气、换气 谨慎补碱 严密观察并发症,47,三、代谢性碱中毒,概念 代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱类型。,48,（一）原因和机制,酸性物质丢失过多： 经胃丢失: 见于剧烈呕吐等 经肾丢失：1) 应用利尿剂；2）肾上腺皮质激素过多 碳酸氢根负荷过多： 浓缩性碱中毒、摄入碱性物质过多、输入库存血等 H+ 向细胞内移动 ： 见于低钾血症,49,胃液和肠液的分泌,H2O + CO2,H H CO3-,H,K,H CO3 -,Cl-,Cl-,Cl-,K,K,K,Na,Na,