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1、2018年9月18日,心力衰竭,Heart Failure,一、定义,在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。 心力衰竭属于心功能不全的失代偿阶段。,二、心力衰竭的病因、诱因与分类,（一）病因 、原发性心肌舒缩功能障碍 病毒、阿霉素中毒、严重持久的缺血、VitB1缺乏等因素造成心肌舒缩功能下降。临床上常见于冠心病、心肌炎、心肌病等。,（一）病因 、心脏负荷过度 ）压力负荷（后负荷）过重。心脏收缩时承受的负荷。左室后负荷过重见于高血压、主动脉瓣狭窄；右室后负荷过重见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、慢性阻塞性肺
2、疾患等。 ）容量负荷（前负荷）过重。心脏舒张时承受的负荷。见于主（肺）动脉瓣或二（三）尖瓣关闭不全、高动力循环状态。,二、心力衰竭的病因、诱因与分类,（二）诱因 、全身感染 感染可加重心脏负荷或（和）削弱心肌舒缩 、酸碱平衡及电解质代谢紊乱 酸中毒或高钾血症可直接或间接干扰心肌舒缩功能 、心律失常 快速型心律失常使心肌耗氧增加且供血不足 、妊娠与分娩 妊娠和分娩加重心脏负荷,二、心力衰竭的病因、诱因与分类,（三）分类 、根据心力衰竭病情严重程度分 轻、中、重度心力衰竭 、按心力衰竭起病及病程发展速度分 急、慢性心力衰竭,二、心力衰竭的病因、诱因与分类,（三）分类 、按心输出量的高低分 1）低心
3、输出量性心力衰竭 见于冠心病、高血压病、心瓣膜病等引起的心力衰竭。 2）高输出量性心力衰竭 心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正常。主要原因为高动力循环状态，见于甲亢、严重贫血、妊娠、VitB1缺乏等症。,二、心力衰竭的病因、诱因与分类,（三）分类 、按心力衰竭的发病部位分 1）左心衰竭 见于冠心病、高血压病、二尖瓣关闭不全等 2）右心衰竭 见于二尖瓣狭窄、某些先天性心脏病 3）全心衰竭 、按心肌收缩与舒张功能的障碍分 收缩功能不全性、舒张功能不全性心力衰竭,二、心力衰竭的病因、诱因与分类,三、心力衰竭的发生机制,（一）心肌的收缩性减弱 1、心肌收缩相关蛋白质破坏 ）心肌细胞坏
4、死。心肌受到各种严重的损伤性因素作用后，心肌细胞发生坏死。 ）心肌细胞凋亡。心力衰竭发生、发展过程中出现的一些病理因素，如氧化应激、负荷过重、细胞因子、钙稳态失衡及线粒体功能失常等，都可诱导心肌细胞凋亡。,三、心力衰竭的发生机制,（一）心肌的收缩性减弱 、心肌能量代谢紊乱 ）心肌能量生成障碍。心肌缺血缺氧，ATP生成减少；VitB1缺乏导致丙酮酸氧化脱羧障碍也使ATP生成减少。 2）能量利用障碍。长期心脏负荷过重引起心肌肥大，过度肥大的心肌，肌球蛋白头部ATP酶的活性下降。,三、心力衰竭的发生机制,（一）心肌的收缩性减弱 3、心肌兴奋收缩耦联障碍 1）肌浆网Ca2+处理功能障碍 肌浆网Ca2+
5、摄取能力减弱 由心肌缺血缺氧，ATP减少，肌浆网Ca2+泵活性减弱及Ca2+泵本身酶蛋白减少引起； 肌浆网Ca2+储存量减少 肌浆网Ca2+泵的摄钙能力下降，线粒体摄钙增多 肌浆网Ca2+释放量减少 肌浆网Ca2+储存量减少、酸中毒,三、心力衰竭的发生机制,（一）心肌的收缩性减弱 3、心肌兴奋收缩耦联障碍 2）胞外Ca2+内流障碍 膜电压依赖性钙通道 钙通道内流 Ca2+内流 受体操作性钙通道受体 钠钙交换体,三、心力衰竭的发生机制,（一）心肌的收缩性减弱 3、心肌兴奋收缩耦联障碍 2）胞外Ca2+内流障碍 肥大心肌内去甲肾上腺素减少，心肌细胞膜上受体密度或/和亲和力降低，使钙内流下降；酸中毒
6、时，H+可降低成受体对去甲肾上腺素的敏感性，使钙内流受阻，达不到收缩阀值（10-5mol/L）；高钾血症。,三、心力衰竭的发生机制,（一）心肌的收缩性减弱 3、心肌兴奋收缩耦联障碍 3）肌钙蛋白与钙结合障碍 酸中毒时：H+与肌钙蛋白亲和力比Ca2+大，占据肌钙蛋白上的Ca2+结合部位；肌浆网对Ca2+亲和力增大 。,三、心力衰竭的发生机制,（一）心肌的收缩性减弱 4、心肌肥大的不平衡生长 心肌交感神经分布密度下降；冠脉微循环障碍；心肌线粒体数量增加不足；肌球蛋白ATP酶活性下降肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，胞外钙内流减少。,三、心力衰竭的发生机制,（二）心室舒张功能异常 1、钙离子复位
7、延缓。 2、肌球-肌动蛋白复合体解离障碍。 3、心室舒张势能减少。 削弱收缩性的病因可通过减少舒张势能影响心室的舒张；冠脉灌流不足。 4、心室顺应性降低。 原因如：心肌肥大引起室壁增厚、心肌炎。,三、心力衰竭的发生机制,（三）心脏各部分舒缩活动不协调 各种类型的心律失常可使心脏各部舒缩活动的协调性遭到破坏，导致心输出量下降。,四、心力衰竭时机体的代偿反应,（一）心脏的代偿反应 1、心率加快 2、心脏扩张 紧张源性扩张（代偿）：心脏扩张， 容量加大并伴有收缩性增强。 肌源性扩张（失代偿）：心肌拉长不 伴有收缩力增强。,四、心力衰竭时机体的代偿反应,3、心肌肥大 1）心肌向心性肥大。长期压力负荷过
8、大，引起心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁的比值小于正常。 2）心肌离心性肥大。长期容量负荷过大，引起心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁的比值大于正常。 代偿意义：心肌肥大可增加心肌收缩力，降低室壁张力，降低心肌耗氧量。,（二）心外代偿反应 1、血容量的增加 1）降低肾小球的滤过率 2）增加肾小管对水钠的重吸收 2、血流重分布 3、红细胞增多 4、组织利用氧的能力增强,四、心力衰竭时机体的代偿反应,（三）神经-体液的代偿反应 1、交感-肾上腺髓质系统兴奋 2、其他神经-体液因素的变化 肾素-血管紧张素-醛固酮系统等
9、消极影响：心脏负荷增大；心肌耗氧量增加；心律失常；细胞因子的损伤作用；氧化应激；心肌重构 为适应心肌负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表现方面所表现出来的适应性、增生性的变化；水钠潴留。,四、心力衰竭时机体的代偿反应,五、心力衰竭临床表现的病理生理基础,（一）肺循环充血（左心衰） 1、呼吸困难 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 2、肺水肿 毛细血管压升高 毛细血管通透性加大,五、心力衰竭临床表现的病理生理基础,（二）体循环淤血 1、静脉淤血和静脉压升高 2、水肿 机制：水钠潴留、毛细血管静压升高 3、肝肿大压痛和肝功能异常,（三）心输出量不足 1、皮肤苍白或发绀 2、疲乏无力、失眠、嗜睡 3、尿量减少 4、心源性休克,五、心力衰竭临床表现的病理生理基础,六、防治心力衰竭的病理生理基础,（一）防治病因、消除诱因 （二）改善心脏舒缩功能 （三）调整心脏前、后负荷 降低心脏的后负荷，调整心脏前负荷。 （四）控制水肿,完,
