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1、E脑出血的分型、分期治疗中山大学附属第一医院神经科黄如训病因E鱼脑血管病变:A硬化、A瘾、AVM、A炎、淀粉样血管瘦、V血栓形成鱼血液:抗凛、溶栓、唯血杆菌感染、血小极臧少鱼血流动力:高血压、偏头痛其他:药物、酒精、肿瘦白血病、鱼脑血肿占位效应一组织破坏:中心坏死、周边缺血水肿、半睿带(一定时间内可逆)鱼脑水肿、炳高压鱼局部一全脑鱼血浆渗透压一血管源性一细胞毒性脑脊液循环障碍鱼脑水肿形成的有关因素:占位效应(压迫)、缺血、血肿成分的毒性作用(血浆蛋白Hb、血小板、WBC、视体、凝血酶)、血曾及脑细胞损伤因子(自由基、内源性阿片肽、血管收缩子如5-HT、内皮素)全脑损害:意识及精神障得、颂内高压
2、症及脑腱刺激征局部病灶:瘫疲、感觉障得、运动失调、失语痞、颂神经损害内脏障碲:尚阳、心、肺、育、代谢及申解质等改变轻重差别町血肺部位、大小继发缺血、水肿、CSF循环障碍全身情况、脑血管病变、侧支循环、内脏功能E临床:突发、迅速进展、典型的全脑及局部损害鱼影像:部位、范围、脑水肿及脑室情况CT:-刃3日;高密度血肿,3旦,周让低密度、高密度中心缩小;二30日;大多为低窥度;丿60日:囊腔灶周水肿;一1日:不见或轻微;2周:最大;2个月:完全消失血肿增大体积增加50%以上,或2次相差20ml鱼病史,阮显高血压、糖尿病、肝病,饮酒,有凝血、肝肾功能异常,血糖7.8mmol/L;CT:首次CT示血肿二
3、2550ml,或不规则状;血压:与6小时八院;收缩压井200mmHgi疳状恶化:24小时内进行性恶化(意识、瘦痰),出现脑病鱼超急性期(24小时):23小时:高密度;1224小肖:等信号;急性期(27日);23日:等信号或低信号;34日:,T1高信号;慢性期(12个月):高信号;残腔期(2个月数年):低信早鱼脑水肿鱼T1低信号、T2高信号鱼3小时,轻度-24小时:重度一48小时:高峰一72小时:,准轻一16日:基本消失鱼通常依据病理、影像、临床表现、预后等进行类型的划分。鱼脑内出血除了血肿的局灶性损害,尚有全脑性障碍及联系功能不能,构成全部的临床征象。根据主要临床袅顿、宏病及进展议程,可分为急速型、暴发型、进展型、稳定型。
