急性胰腺炎-薛战雄-2016-内科学八版

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1、第四篇 消化系统疾病,第十八章,急性胰腺炎,(Acute Pancreatitis),温医附二院 薛战雄,概述:,定义:是多种病因导致胰腺组织自身消化所致的水肿、出血、坏死等炎症性损伤。化学性炎症 临床特点: 分型:轻症预后好、重症死亡率高,病因(Pathogenesis)一:,常见病因: 1、胆道疾病:(70-80% 共同通道假说) 胆汁逆流入胰管; 十二指肠液反流入胰管; 细菌毒素等经胆胰间淋巴管扩散到胰腺。 2、酒精:个体差异 刺激胰液分泌 氧化代谢-活性氧,病因二:,3、胰管阻塞:阻塞分泌旺盛假说、胰腺分裂 4、十二指肠降段疾病:穿透性溃疡、憩室炎 5、手术与创伤:手术、外伤、ERCP

2、等 6、内分泌与代谢障碍:高脂、高钙等 7、药物:噻嗪类利尿剂、糖皮质激素等,最初两月 8、感染及全身炎症反应:病毒、细菌等 9、其他:自身免疫性的血管炎、血管栓塞、遗传性AP 10、病因不明:特发性胰腺炎(约8%-25%),胰腺的防御机制:*,胰酶存在形式: 前体或酶原形式 胰酶抑制物: 1-抗胰蛋白酶2巨球蛋白 正常的压力梯度: 局部血液循环:,发病机制:,胰管高压 腺泡细胞内Ga离子升高 溶酶体激活酶原 胰酶消化胰腺:1、损伤腺泡细胞,激活炎症介质,导致渗出2、胰腺微循环障碍至胰腺组织出血、坏死3、炎症过程的炎症因子相互作用,逐级放大,发病机制:*,胰蛋白酶原 前磷脂酶 磷脂酶A 2 溶

3、血磷脂酰胆碱 溶血脑磷脂胰蛋白酶 组织坏死、溶血前弹性蛋白酶 弹性蛋白酶 血管弹性纤维 出血、血栓形成,致病因素,激肽释放酶原 激肽释放酶激肽酶原 缓激肽、胰激肽 水 肿、休克(二)、脂肪酶 胰腺及周围脂肪坏死、液化,(一)、,发病机理,重症胰腺炎的发病过程,重症胰腺炎多器官功能失常和衰竭的发生机制,血管内外液体交换示意图,小动脉,小静脉,血浆胶体渗透压3.72KPa,组织间静水压,-0.87KPa,组织间胶渗压,0.67KPa,组织液生成的有效滤过压,有效流体静压- 有效胶体渗透压,3.2 kPa 3.05kPa,0.15 kPa,淋巴管,Pcap 2. 33kPa,病理分型及特点:*,急性

4、胰腺炎: 急性水肿型: 大体:肿大 组织学:充血、水肿、炎症细胞浸润 急性出血坏死型: 大体:不一定肿大 组织学:脂肪坏死、出血 重症急性胰腺炎:炎症波及全身其它脏器,临床表现-症状:*,腹痛: 起病缓急、诱因、程度、性质、持续时间、部位、放射痛、加重缓解因素 腹痛机制: 恶心呕吐及腹胀: 发热: 低血压或休克:原因: 水电解质及酸碱平衡紊乱: 其他:ARDS、ARF、AHF、胰性脑病等,临床表现-体征:*,急性水肿型胰腺炎:急性出血坏死型:其他体征:Grey-Turner征,Cullen征,Grey Turner 、Cullen 征,临床表现-临床分型:,轻症急性胰腺炎(MAP):重症急性胰

5、腺炎(SAP):常用APACHE II评分主要特点:器官功能障碍 中度重症急性胰腺炎(MSAP):48h内,SAP症状、体征及病生改变,腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome,ACS),ACS是指由于急剧的腹腔内压升高所引起的一系列病理生理改变.最易受累的系统是呼吸循环系统、泌尿系统、胃 肠道和中枢神经系统.引发ACS的最常见原因是腹部创伤(钝性或是开放性)、胰腺炎、肠管扩张、腹部包扎、腹膜炎、烧伤、大量的液体复苏、人工气腹等,胰腺局部并发症(Complications),胰瘘:胰液从胰管漏出7天以上 胰内瘘:假性囊肿、胰性胸腹水等 胰外瘘:经腹腔引流管

6、或切口流出体表者 胰腺脓肿:发热、腹痛、消瘦等 左侧门静脉高压:假性囊肿压迫和炎症,脾静脉血栓形成,脾肿大、为敌静脉曲张,胰腺脓肿,胰腺囊肿,实验室检查(一):, 以下指标3倍正常值才可以诊断 淀粉酶测定: 血淀粉酶: 尿淀粉酶: 胸、腹水中的淀粉酶: 淀粉酶的亚型: 血清脂肪酶测定:,实验室检查(二):SAP指标,影像学检查:脏器形态改变,腹部B超:腹部CT:,急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大,边缘模糊,急性坏死性胰腺 炎。CT增强扫描 见胰腺区密度不 均匀,并见高密 度的出血灶和低 密度的坏死区,急性胰腺炎CT评分:,诊断(Diagnosis)一:定性诊断,确定AP:(三条中两条)

7、 急性、持续性中上腹痛 血淀粉酶或脂肪酶升高3倍 急性胰腺炎的典型影像学改变,诊断(Diagnosis)二:分级诊断,努力寻找病因、预防SAP 急性胆源性胰腺炎病因诊断步骤: 病史及初筛 MRCP:CT不适宜病因诊断 ERCP/EUS,诊断(Diagnosis)三:寻找病因,鉴别诊断 (Differential Diagnosis),消化性溃疡: 胆石症和急性胆囊炎: 急性肠梗阻: 心肌梗死:,去除病因 控制炎症,治疗(Therapy),治疗(Therapy),1、监护: 生命体征,临床体征,实验室检查,影像学变化 2、器官支持: 液体复苏:48h内200-250ml/h 呼吸功能支持:吸氧、

8、机械通气、利尿剂 肠功能维护:导泻、口服抗生素、胃肠减压 连续性血液净化:ARF、SAP早期使用,治疗(Therapy),3、减少胰腺外分泌: 禁食及胃肠减压; 抑制胃酸; 生长抑素及其类似物: 4、镇痛:哌替啶,治疗(Therapy),5、急诊内镜或外科手术去除病因: 6、预防感染: 导泻:硫酸镁、芒硝、大黄 口服抗生素: 恢复肠内营养: 7、抗感染: G-和厌氧菌,喹诺酮、头孢、甲硝唑,改善胃动力的方法, 禁用或慎用抗胆碱能药物的使用 番泻叶及大黄的使用 清胰汤 针炙 其他,抗生素使用问题MAP建议不使用抗生素,除非胆源性胰腺炎SAP使用抗生素方法:选用针对G-菌兼顾厌氧菌为主,并能通过血

9、胰屏障且脂溶性强的抗生素。首选:环丙沙星+灭滴灵,次选泰能等疗程:1-2周注意:二重感染,治疗(Therapy),8、营养支持: 9、择期内镜、腹腔镜或手术去除病因: 10、胰腺局部并发症: 胰腺和胰周坏死组织继发感染: 腹腔间隔室综合征: 胰腺假性囊肿:6cm(观察6-8周),肠内外营养问题MAP只需短期禁食SAP先肠外营养,待病情缓解后再行肠内营养SAP营养支持的优点: 减少胰液分泌,使胰腺“休息” 改善营养状态 纠正代谢异常 维护肠粘膜屏障功能,减少细菌移位 及内毒素吸收。,肠内营养(EN),一旦胰腺炎症高峰过去,趋向稳定,淀粉酶降至正常范围,肠麻痹解除,即应由TNP向EN过渡 1、肠内

10、营养剂的类型自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调节性制剂、特殊配方、纤维 2、给予途径 (1)经鼻胃管和鼻肠管(2)经胃造瘘和空肠造瘘目前强调尽早肠内营养,ABP内镜治疗适应症AP梗阻性黄疸 AP急性胆管炎,ABP内镜治疗方法,EST,ENBD,壶腹部结石嵌顿切开取石,空肠营养应用,(P E J),抑制胰酶活性的药物:*,抑肽酶:胰血管舒缓素;蛋白酶、糜蛋白酶等 5-氟尿嘧啶,CCD-choline:抑制DNA、RNA合成,减少胰液分泌,抑制磷脂酶A、胰蛋白酶 Iniprol:抗弹力纤维酶 叶绿素a:蛋白酶 加贝酯(FOY):蛋白酶、血管舒缓素、弹力纤维酶、凝血酶原等,思考题:,男性患者,30岁,有“胆囊结石”史3年。 突发中上腹痛8小时。为持续性绞痛,无放射痛,伴有恶心呕吐。病前有饱餐史。 查体:中上腹压痛,无其他阳性体征。 请思考:1.最可能诊断是什么?2.还需考虑哪些疾病?3.应行哪些适当的检查来明确诊断?4.如何进行初步处理?,谢 谢 THANKS,1.急性胰腺炎的常见病因有哪些? 2.胰腺炎病人有哪些表现时应按重症胰腺炎处置? 3.如何评价血尿淀粉酶在诊断急性胰腺炎中的价值? 4.简述急性胰腺炎的鉴别诊断。 5.急性胰腺炎的内科综合性治疗措施包括哪些内容?,复习思考题,

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