心衰治疗新进展(2011-7-2)ppt培训课件

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1、心衰治疗进展,中南大学 湘雅二医院心内科 赵水平,心衰治疗策略的演变(一),50年代80年代:纠正血液动力学异常 “强心、利尿、扩血管”是经典的“心衰常规治疗”5060年代洋地黄;增强心肌收缩力;减慢房颤室率利尿剂:大大改善水肿6070年代血管扩张剂:降低后负荷阻断心衰的正反馈机制CO 降低前负荷减轻肺淤血7080年代cAMP依赖性正性肌力药(inodilator)受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂,心衰治疗策略的演变(二),90年代2001 年:修复衰竭心肌的生物学性质阻断神经内分泌、细胞因子系统的激活和心肌重塑之间的恶性循环是心衰治疗的关键心衰治疗概念的根本性转变导致治疗决策改变:传统的心衰常规

2、治疗(强心、利尿、扩血管) 被新的“常规治疗”或“标准治疗”所取代 (包括ACE抑制剂、受体阻滞剂、利尿剂和地高辛),心衰的治疗目的,纠正血流动力学异常,缓解症状,改善生活质量 防止和延缓心肌重塑的发展 降低心力衰竭的病死率和住院率,心力衰竭的一般治疗,去除或缓解基本病因 手术修补或置换瓣膜,冠状动脉血管重建术,甲亢的治疗等。 去除诱发因素 感染、心律失常、贫血、电解质紊乱、肺梗死等 改善生活方式,降低新的心脏损害的危险性 戒烟酒,减轻体重,控制高血压、高血脂、糖尿病,低脂/低盐饮食,每日秤体重,适当作动态运动。,心力衰竭的药物治疗,目前肯定为标准治疗的药物 利尿剂 ACE抑制剂 受体阻滞剂

3、洋地黄制剂,利 尿 剂,对有液体潴留的心衰患者,利尿剂是任何一种有效治疗策略中必不可少的组成部分 利尿剂在心力衰竭治疗中起关键作用:(1)与任何其他治疗心衰的药物相比,利尿剂能更快地缓解心衰症状(2)利尿剂是惟一能够最充分控制心衰液体潴留的药物(3)合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键因素之一,利尿剂治疗的适应证,所有心衰患者,有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者。 NYHA心功能I级患者一般不需应用利尿剂。 利尿剂一般应与ACE抑制剂和受体阻滞剂联合应用。,利尿剂应用注意事项,从小剂量开始,并逐渐增加剂量直至尿量增加,体重每日减轻0.51.0kg。 一旦病情控制,即可用最小有效量长

4、期维持,一般需无限期使用。 在长期维持期间,仍应根据液体潴留情况随时调整剂量。每日体重的变化是最可靠的监测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。,利尿剂应用注意事项,在应用利尿剂过程中,患者出现低血压和氮质血症 如患者已无液体潴留,可能提示利尿过量、血容量减少,应减少利尿剂剂量。 如患者有液体潴留,很可能提示为心衰恶化、终末器官灌注不足的表现,应继续利尿,并短期使用能增加肾灌注的药物如多巴胺或多巴酚丁胺。,对利尿剂抵抗的处理,静脉应用利尿剂:如呋噻米持续静滴(15mg/h)。 2种或2种以上利尿剂联合使用。 应用增加肾血流的药物:如短期应用小剂量的多巴胺或多巴酚丁胺(25g/kg/min)。,血管

5、紧张素转换酶抑制剂,主要作用机制: 抑制RAS 作用于激肽酶II,抑制缓激肽的降解,提高缓激肽水平,血管紧张素转换酶抑制剂,治疗适应证: 所有左心室收缩功能不全(LVEF225.2mol/L(3mg/dl) 高血钾症(5.5mmol/L) 低血压(收缩压90 mmHg),受体阻滞剂,理论基础:肾上腺素能受体通路的过度激活对心脏有害。慢性肾上腺素能系统的激活介导心肌重塑,而1受体信号转导的致病性明显大于2、1受体。 作用机制:减低神经内分泌系统的活性,减少心肌缺血,抑制室性心律失常,使受体上调。 临床益处:改善心衰患者的生活质量,增加运动耐量,提高射血分数,使心腔缩小, 改善所有级别心衰患者的生

6、存时间。,受体阻滞剂应用适应证,所有NYHA心功能II、III级患者病情稳定,LVEF 40%者,除非有禁忌证或不能耐受。应尽早开始使用,在ACE抑制剂、利尿剂和洋地黄基础上加用。 NYHA心功能IV级患者,如病情已稳定,无液体潴留,体重稳定,且不需要静脉用药者,可考虑在严密监护下,由专科医师指导下应用。 应注意:绝对不能作为“抢救”治疗应用于急性失代偿性心力衰竭,亦不能用于难治性心力衰竭需要静脉应用正性肌力药和因大量液体潴留需强力利尿者。,使用受体阻滞剂注意事项,1. 从极小剂量开始,逐渐增加剂量; 2. 在已用洋地黄、利尿剂、血管扩张剂的基础上使用; 3.治疗宜个体化,以达到最大耐受量,但

7、清醒静息心率不宜小于55次/分; 3.用药过程中严密观察心功能、血压和心率。 4.应避免突然撤药,以防引起病情显著恶化。,受体阻滞剂禁忌证,支气管痉挛性疾病心动过缓(心率60次/分)二度及以上房室传导阻滞(除非已安装起搏器)有明显液体潴留,需大量利尿者,暂时不能应用。,常用受体阻滞参考剂量,药物 起始剂量 目标剂量 美托洛尔 6.25-12.5mg BID 100-200d 比索洛尔 1.25mg QD 10mg /d 卡维地洛 3.125mg BID 100mg /d,洋地黄类药物,长期应用可改善症状、减少住院率,但不增加患者的生存率(DIG试验,1997年)。 治疗适应证 各种中、重度收缩

8、性心力衰竭 心衰伴室上性快速性心律失常房颤、房扑伴快速心室率阵发性室上性心动过速等,洋地黄的常用制剂及选择,快速作用类: 适于急性心衰和慢性心衰加重时西地兰 0.2-0.4mg/次 IV24小时总量0.8-1.2mg毒毛旋花子甙 K 0.125-0.25mg/次 IV24小时总量0.5-0.75mg 缓慢作用类:适于中度心衰的维持治疗地高辛(Digoxin) 0.125mg-0.25mg Qd,心力衰竭的其他药物治疗,醛固酮拮抗剂:对NYHA心功能IV级心衰患者,可考虑应用小剂量的螺内酯20mg/d。 AngII受体阻滞剂 (ARB):用于不能耐受ACE抑制剂不良反应的心力衰竭患者。 心力衰竭

9、患者对受体阻滞剂有禁忌证时,ARB与ACE抑制剂可合用。,非洋地黄类强心药物,肾上腺能受体兴奋剂多巴胺(2g/kg.min)、多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂氨力农、米力农它们均通过增加心肌细胞内的环磷酸腺苷(cAMP)浓度起到加强心肌收缩力的作用,故统称为cAMP依赖性正性肌力药,cAMP依赖性正性肌力药的作用机理,多巴胺 心肌细胞 腺苷酸 磷酸二酯酶抑制剂 多巴酚丁胺 膜受体 环化酶ATP cAMP 磷酸二酯酶(cAMP降解)Ca+内流 心肌收缩力,cAMP依赖性正性肌力药的使用原则,只能短期使用:短期使用疗效肯定。但长期使用时,由于增加心肌钙负荷,损害心肌,反而增加患者的死亡率。 仅适于重度心

10、衰:对心脏移植前的终末期心力衰竭、心脏手术后心肌抑制所致的急性心力衰竭、以及难治性心力衰竭,可考虑短期支持应用35天。推荐剂量:多巴酚丁胺25g/kg/min;米力农50g/kg负荷量,继以0.3750.750g/kg/min。,心力衰竭伴心律失常的治疗,无症状性、非持续性室性和室上性心律失常不主张抗心律失常药物治疗。 持续性室速、室颤、曾猝死复苏或室上性心动过速伴快速心室率或血液动力学不稳定者,应给予治疗。 I类抗心律失常药不宜用于心衰患者,除非是短期应用于难治性、致死性心律失常。 III类抗心律失常药胺碘酮推荐应用于心衰并心律失常患者的治疗。但不推荐预防性应用。 应注重寻找和去除各种可能引

11、起心律失常的原因。如心衰未控制,心肌缺血,低钾、低镁血症,药物的致心律失常作用。,心力衰竭抗凝抗血小板治疗,心衰伴房颤及心衰有血栓栓塞史的患者,必须长期抗凝治疗,可常规口服华法林,并调整剂量使国际标准化比值保持在23之间。 极低LVEF值、左室室壁瘤、显著心脏扩大、心腔内有血栓存在,这些指标在评估血栓栓塞危险中的意义尚未明确,也缺乏长期抗凝效果的评价。但有些医师对上述情况仍给予抗凝治疗以预防可能发生的血栓栓塞事件。 抗血小板治疗常用于预防心力衰竭患者发生冠状动脉事件,而对心力衰竭本身的适应证尚未建立。,心力衰竭氧气治疗,慢性心力衰竭并非氧气治疗的适应证,重度心力衰竭患者氧疗可能使血液动力学恶化

12、,但对心力衰竭伴严重睡眠低氧血症患者,夜间给氧可减少Cheyne-stokes呼吸,减少低氧血症的发生。,心功能I级,心功能II级,心功能III级,心功能IV级,控制危险因素ACE抑制剂,利尿剂、受体阻滞剂 (地高辛),地高辛,醛固酮受体拮抗剂 (病情稳定者谨慎应用受体阻滞剂),不同心功能分级心力衰竭患者的治疗,急性左心衰竭的常见病因,1. 慢性心衰急性加重。2. 急性心肌坏死和(或)损伤: (1)急性冠状动脉综合征;(2)急性重症心肌炎;(3)围生期心肌病;(4)药物所致的心肌损伤与坏死,如抗肿瘤药物和毒物等。3. 急性血流动力学障碍: (1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重;(2)

13、高血压危象;(3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄;(4)主动脉夹层;(5)心包压塞;(6)急性舒张性左心衰竭,多见于老年控制不良的高血压患者。,急性左心衰竭的临床表现(1),1. 基础心血管疾病的病史和表现:老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病,而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致。 2. 急性左心衰竭的早期表现:原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显降低以及心率增加1520次/min,可能是左心功能降低的最早期征兆。,急性左心衰竭的临床表现(2),3. 急性肺水肿:突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感,呼吸频率可

14、达3050次/min;频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰;听诊心率快,心尖部常可闻及奔马律;两肺满布湿啰音和哮鸣音。,急性左心衰竭的临床表现(3),4. 心原性休克主要表现为: (1)持续低血压,收缩压降至90 mmHg以下,或原有高血压的患者收缩压降幅60 mmHg,且持续30min以上。 (2)组织低灌注状态,可有皮肤湿冷、苍白和紫绀,出现紫色条纹;心动过速110次/min;尿量显著减少(20 ml/h),甚至无尿;意识障碍,常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感;收缩压低于70 mm Hg,可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝,逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。 (3)血流动力学障碍:肺毛细血管楔压(PCWP)18 mm Hg,心脏排血指数(CI)36.7 mls-1m-2 。 (4)低氧血症和代谢性酸中毒。,

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