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1、,心电图讲义,第一节 正常心电图,一、P波：,是右房、房间隔和左房除极过程中产生的心房除极波。正常心脏激动起源于窦房结。最先激动是心房激动。最先出现的波型是p波。,1、P波方向；P、avF、V4-6直立。PavR倒置。P、V1-2可直立、双向或倒置。 2、P波振幅：P振幅0.20mv为P高电压，见于右房扩大及房性节律。P波振幅0.11s者见于心室肥厚、束支阻滞、预激综合征、差异传导、高钾血症、急性损伤阻滞及药物毒性反应等。 2、QRS形态、avF、V4-6主波向上，avR主波向下，V1-4 r波逐渐增高转为R波，V4-6导联R波又依次减低。,3、QRS振幅男：RV5+SV14.0ml，女：RV
2、5+SV13.5ml肢导中R+S0.5ml称肢导低电压，胸导R+S1.0ml称为低电压，见于慢阻滞、肺心病、胸腔积液、大量心包积液、气胸、大面积心梗、过渡肥胖性心肌病等、亦偶见于正常人。以R波为主的导联上，Q波时间不应超过0.03或0.04s，电压不应大于后继R波的1/4，在不应该出现q波的导上出现了q波（如V1）或原有q波增深增宽同时出现ST-T衍变，则支持心肌梗塞。,四、S段,是心室除极结束至心室开始复极的一段平线。抬高ST肢导0.1mv，ST胸导TV5、6：在40岁以上应考虑左室负荷过重及冠心病；在青少年应考虑植物神经功能紊乱或正常变异。,六、Q-T间期,指自QRS起点至T波结束的一段时
3、间，应排除U波。Q-T延长易发生心律失常。,七、U波,是T波之后的宽波，振幅0.25mv（、avF）在胸导P0.20mv（V1-3） 2、P波时间，一般不超过0.10s。,二、临床意义,1、P波振幅增大，不一定都是右房扩大。 2、心电图诊断右房扩大，必须有P波振幅增大。 3、常见病因：三尖瓣下移畸形，原发肺动脉高压症，肺心病、房缺、右室双出口、法四等。,第三节 左房扩大,凡能导致左房负荷增重的疾患，均可引起左房扩大，一般时限延长，振幅不增大。主要见于风心病二尖瓣狭窄，表现为P波时间延长，呈双峰状，双峰间距0.04S，称之为“二尖瓣型P波”。扩张型心肌病亦可引起左房扩大。,一、特征,1、P波时间
4、0.11S，一般0.14S左右。 2、P波双峰型，双峰间距0.04S。 3、P-R间期：一般左房扩大者，P-R间期并不延长，少数患者可大于0.21S可能与心房内传导延迟或房室结内阻滞有关。 4、合并右室肥厚，左房扩大者，常合并不同程度右室肥厚，心电图表现为：电轴右偏aVR导联R波增大V1呈RS型。,5、房性心律失常，左房扩大是产生房性快速心律失常的病生基础。 左房负荷长期过重，导致心房肌和心房内传导束受损，引起心电生理异常，导致异位起博点，自律性增高，诱发房性快速心律失常。 早期：房性早博。 中期：多源性房早，阵发性房速。 晚期：房扑及房颤。,第四节 双侧心房增大,凡能引起双侧心房负荷过重的病
5、因，均可导致双测心房扩大，临床上相对少见，可见于严重的先心病患者，开始左向右分流，导致肺动脉高压，当肺动脉压力超过左室压力后，反而出现右向左分流，引起双侧心房负荷过重，亦可见于扩张型心肌病和多瓣膜损伤的风心病。,心电图特征：,1、P波振幅增大 肢导：P0.25mv 胸导：P0.2mv或正负双向波形. 2、P波时限增宽P0.11S,第五节 左室肥厚,左室肥厚是指左室心肌细胞增粗增长所致的左室面积增加，而非心肌细胞数目增多。,病生分型：向心型肥厚：室壁增厚，心腔不扩大。离心性肥厚：心腔扩大，但腔壁的比例不增加。扩张型心室肥厚：心腔不成比例增大，腔：壁比例增大，心脏重要增加。非对称性流出道狭窄。,一
6、、心电图特征,1、QRS振幅增大 R1.5mv;R2.5mv R1.5mv;Ravl1.2mv Ravf2.0mv;SV12.9mv Rv52.5ml;Rv6Rv5 Rv5+Sv14.0mv（男）或3.5ml（女）,2、QRS时间延长，一般为0.09-0.10S。 3、室壁激动时间延长，VATV50.04s.,4、ST-T改变 （1）继发性ST-T改变：因左心室肥厚，心室除极时间延长所致。心室除极尚未结束，心室肌复极已开始，导致最大QRS向量与ST-T量方向相反，表现为心电图上ST-T改变，称“继发ST-T改变”。这种改变程度较浅，一般ST压低不大于0.15mv。 （2）原发性ST-T改变。L
7、VH患者出现心绞痛和缺血性ST-T改变，但冠造确不见动脉狭窄，可能原因为心室肌细胞肥大，氧耗量增加，冠脉储备降低，或冠脉造影不能显示小血管病变有关。一般有动态的ST-T改变，ST压低0.15mv，T波倒置较深，两肢对称。,二、临床分型：,1、左室收缩期负荷过重型（压力负荷过重型），见于高血压病，主动脉瓣狭窄，ECG、RV5、6振幅增大，STV5、6下降、TV5、6倒置。 2、左室舒张期负荷过重型（容量负荷过重型），见于主动脉瓣关闭不全，动脉导管未闭等。ECG：V4-6呈QR型、STV4-6抬高、TV4-6高耸直立。,第六节 心绞痛,心绞痛临床分型：劳累性心绞痛和自发性心绞痛。劳累性心绞痛的特征
8、是由运动或其他增加心肌需氧量的情况时所诱发的短暂胸痛发作。休息或含服硝酸甘油后，疼痛常迅速消失。自发性心绞痛，系指胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。,一、心电图特征,1、缺血型ST-T改变ST段呈水平型、下斜型或低垂型下降0.10mv，持续时间15min左右，一般不超过30min。 2、T波倒置，心绞痛发作时，出现一过性缺血性T波倒置，呈冠状T波，穿壁性心肌缺血T波倒置更深。,3、ST-T改变：缺血区域的导联上出现ST段下降，反映心内膜下心肌损伤：T波倒置，提示心外膜下心肌缺血。仅出现心内膜缺血，ST段下降，T波高耸直立。,4、解剖定位：下壁心肌缺血：、avF前壁心肌缺血：V2-V4前侧壁
9、心肌缺血：V4-V6高侧壁心肌缺血：、avL广泛前壁心肌缺血：V1-V6、avL,第七节 心肌梗塞,心肌缺血损伤坏死 1、心内膜下心肌缺血，T波高尖，严重和长时间缺血，即损伤，ST下降。 2、心外膜下心肌缺血，T波倒置呈冠状T波，心外膜下心肌损伤ST段抬高。 3、穿壁性心肌损伤，ST段抬高进一步抬高。,一、心肌梗塞心电图变化（典型）,1、超急性损伤期：T波高尖，ST段呈损伤性急剧抬高。 2、急性期：出现Q波，而损伤抬高的ST逐渐下降，T波振幅降低。 3、衍变期：一般T波由直立转为正负双向，继续发展为倒置，倒置T波逐渐加深，以后又逐渐变浅，转为低平或直立。抬高ST段逐渐回至基线。,4、陈旧期 （
10、1） 坏死型Q始终存在，ST回至基线，T波转为直立。 （2） 坏死型Q波深度变小，时间变窄，由QS、Qr到QR、Qr。 （3） 部分导联Q波或q波消失。 （4） 坏死型Q波，q波全部消失，转为正常心电图。 （5） SR段持续抬高，为室壁瘤表现。 （6）T波倒置，呈冠状T，为慢性冠脉供血不足的表现。,二、不典型的心梗QRS变化,1、R波增高若V1、V2、R波增高、增宽呈RS或RS型，可能系后壁心梗所致。 2、呈Qrs型可能系坏死层中央有存活的心肌岛。,3、不应有Q波的导联出现Q波V1、V2出现Q波或q波，V3、V4出现q波而V1、V2、V5、V6无q波，应考虑前壁心梗。 4、QRS波形顺序改变R
11、V1-4，依次减小，QV4较QV5、6深，RV3R较RV4R小，均应考虑心梗可能。 5、无Q波型心肌梗塞无坏死型Q波发生，而有急性心肌梗塞特征性ST-T衍变。,第八节 心律失常及分类,凡激动起源异常，传导经路改变，传导障碍或前者并存引起的心电节律和速率的异常，总称心律失常。,心律失常的分类,一、按起博点所在部位不同分类,1、窦性心律失常 2、房性心律失常 3、交界性心律失常 4、窦性心律失常,二、按起博点自律性强度不同分类,1、停博 2、逸博：加速性逸博心律失常又称非阵发性心动过速。 3、早博：早接性心动过速，又称阵发性心动过速。 4、扑动 5、颤动,第九节 早博,概述,早博又称期前收缩等定义1：由异位起博点所发放的激动形成的过早波动，往往伴有代偿间歇。定义2：与基本心律比较，提早发生的波动。,分类：窦性、窦房交界性、房性、交界性及窦性早博共五类。房性早博最多见（占80%），室性早博其次（占60%）根据早博多少分类：偶发早博：早博0.12S，但合并预激综合征时P-R0.12S,若伴有预激可P-R100bpm的心动过速，称室性心动过速（TV）。90以上的室速病人患有器质性心脏病，常见疾病：变异型心绞痛、急性心梗风心病、扩张型心肌病、洋地黄中毒、严重电解质紊乱等。,
