糖尿病诊断治疗和预防ppt培训课件

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1、糖尿病诊断治疗和预防,宝坻医院内分泌科 吴胜亮,糖尿病诊断,什么是糖尿病?,特征:高血糖主要原因:胰岛素相对或绝对缺乏以及作用障碍使机体不能充分利用葡萄糖,造成血糖升高。,中国糖尿病患病率逐年上升,糖尿病分会 2007.6-2008.5 糖尿病学分会. 中华内分泌代谢杂志,2008;24:2a1-22 N Engl J Med 2010; 362:1090-1101. Mar25,9.7%,患病率(%),糖尿病学分会最新流调数据显示:年龄标化的总糖尿病(既往诊断的和既往未诊断的糖尿病)患病率为9.7%;糖尿病前期(空腹血糖受损或糖耐量受损)患病率为15.5%。,中国成年人 9240万有糖尿病!

2、,中国最新流行病学调查显示: 2型糖尿病在成年人群中高度流行,Yang WY, et al. NEJM 2010;362:1090-101,年龄标化的总糖尿病患病率为9.7%,据此推算,我国9,240 万成年人有糖尿病男性5,020万,女性4,220万 糖尿病前期的患病率15.5%,糖尿病患病率,糖尿病前期患病率,N Engl J Med 2010;362:1090-101.,胰岛素抵抗,胰岛素分泌,餐后血糖,空腹血糖,IGT,Clinical Diabetes Volume 18, Number 2, 2000,糖尿病,2型糖尿病的自然病程,糖尿病发生,遗传、营养,遗传, 营养 , 肥胖 体

3、力活动减少,老化,衰老, 遗传, 葡萄糖毒性,自身免疫,re-visit,胰岛素抵抗,肝脏葡萄糖,胰岛素分泌,餐后血糖,空腹血糖,IGT,Clinical Diabetes Volume 18, Number 2, 2000,Over diabetes,微血管并发症,大血管并发症,2型糖尿病发生、发展过程中各种病理生理异常的演变,糖尿病发生,NGT,2型糖尿病的发展,2型糖尿病,IGT,糖代谢受损,正常血糖代谢,胰岛素敏感性 胰岛素分泌 大血管疾病30% 50-100% 50%50% 70-150% 40%70% 150% 10%100% 100%,正常,葡萄糖处理,胰岛素,-细胞,正常,葡萄

4、糖处理,胰岛素,-细胞,2型糖尿病,糖尿病早期临床表现,餐前饥饿感 进食增多 体重逐渐增加 夜尿增多 口干 口渴 多饮 多食 乏力 体重下降,糖尿病诊断标准,普通人群中空腹及2小时 血浆糖水平的频率分布,频率 %,诊断标准的解释,糖尿病诊断是依据空腹、任意时间或OGTT中2小时血糖值 空腹指至少8小时内无任何热量摄入 任意时间指一日内任何时间,无论上次进餐时间及食物摄入量 OGTT是指以75克无水葡萄糖为负荷量,溶于水内口服 (如用1分子结晶水葡萄糖,则为82.5克),糖尿病诊断注意点,在无高血糖危象时,一次血糖值达到糖尿病诊断标准者必须在另一日按诊断标准内三个标准之一 复测核实。如复测未达糖

5、尿病诊断标准,则需在随防中复查明确 急性感染、创伤、循环或其他应激情况下可出现暂时血糖增高,不能依此诊断为糖尿病,须在应 激过后复查,关于尿糖测定尿糖阳性是发现糖尿病的线索,也是判定糖尿病疗 效的参考指标. 正常情况下尿糖应阴性,但阴性不能排除糖尿病,阳性 也不能诊断为糖尿病. 某些人可呈生理性尿糖阳性,如 一些老年人、妊娠状态等。,尿糖升高一定是糖尿病吗肾性糖尿妊娠糖尿滋养性糖尿,正常,糖尿病诊断血糖图示,糖尿病的诊断 空腹血糖 -6.11mmol/L-7.0mmol/L-正常 空腹血糖异常 糖尿病 餐后2小时 -7.8mmol/L -11.1mmol/L- 正常 糖耐量异常 糖尿病,血糖测

6、定,糖尿病分型,糖尿病分型,临床阶段 正常血糖正常糖耐量阶段 高血糖阶段 糖调节受损 糖尿病 病因分型 1型糖尿病:两个亚型 2型糖尿病 其他特殊类型糖尿病:八个亚型 妊娠期糖尿病,1型糖尿病自身免疫中介性(1A型) 起病急(幼年多见)或缓(成人多见) 易发生酮症酸中毒,需应用胰岛素以达充分代谢控制或维持生命 针对胰岛细胞的抗体如ICA、IAA、GAD、IA-2常阳性 可伴其他自身免疫病如Graves病、桥本氏甲状腺炎等,1型糖尿病特发性(1B型) 酮症起病,控制后可不需胰岛素数月至数年 起病时 HbA1c水平无明显增高 针对胰岛细胞抗体阴性 控制后胰岛细胞功能不一定明显减退,2型糖尿病,最多

7、见:占糖尿病者中的90%左右 中、老年起病:近来青年人亦开始多见 肥胖者多见:常伴血脂紊乱及高血压 多数起病缓慢,半数无任何症状,在筛查中发现 发病初大多数不需用胰岛素治疗,其他特殊类型糖尿病:八个亚型,细胞功能的遗传缺陷:常染色体或线粒体基因突变致胰岛细胞功能缺陷使胰岛素分泌不足 胰岛素作用的遗传缺陷:严重胰岛素抵抗、高胰岛素血症伴黑棘皮病为特征 胰腺外分泌病变:胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病及其他 内分泌腺病:肢端肥大症、柯兴综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤及其他,其他特殊类型糖尿病:八个亚型,药物或化学物诱导:V

8、acor(杀鼠剂)、戊脘眯、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、-肾上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、-干扰素及其他 感染:先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他 免疫介导的罕见类型:“僵人”综合征、抗胰岛素受体抗体及其他,其他特殊类型糖尿病:八个亚型,伴糖尿病的其他遗传综合征:Down综合征、 Turner综合征、Klinefeter综合征,Wolfram综合征、Friedrich共济失调、Huntington舞蹈病、Laurence-Moon-Beidel综合征、强直性肌营养不良、卟啉病、Prader-Willi综合征及其他,MODY型糖尿病临床诊断标准,常染色体显性遗传,父母、同胞及子

9、女三代中均有糖尿病患者 家族内至少有一个患者起病于25岁以前 确认为糖尿病后初两年无需用胰岛素治疗,线粒体基因突变糖尿病,母系遗传 女性患者传递给下代,男性患者不传递给下代 起病早 常伴神经性耳聋,尚可有其他器官损害 病程中常最终需用胰岛素治疗,妊娠糖尿病(GDM),妊娠中初次发现的糖尿病(妊娠前已知有糖尿病者称之为糖尿病合并妊娠) 75g OGTT中所见任何程度的糖耐量异常(DM/IGR) 空腹5.1mmol/L,1小时10.0mmol/L,2小时8.5mmol/L以上,有一个点超过数值就诊断妊娠糖尿病 产后6周需复查OGTT,重新确定诊断 正常 IFG或IGT 糖尿病重新分型,糖尿病口服药

10、物治疗,33,糖尿病的危害,慢性并发症,2010版中国2型糖尿病防冶指南 糖尿病控制目标调整为HbA1c7.0%,一般情况HbA1c应控制在1.0g/日时不增加不良反应发生率,双胍类药物(续) (二甲双胍),治疗剂量内二甲双胍不是乳酸性酸中毒诱发因素 应用范围广泛,可用于IGT干预,肥胖、胰岛素明显高者为首选 不增高血胰岛素水平,不增加体重,可保护细胞 具有调脂、抗凝作用 对血管并发症的益处优于SU 长期应用疗效减弱同于SU 禁忌症:感染、缺氧、酮症,肾功能不全 男性肌酐136mmol/L,女性124mmol/L,-糖苷酶抑制剂,作用机制独特:竞争性抑制-糖苷酶(可逆),延缓葡萄糖吸收入血 有效降低餐后血糖,联合治疗中有特殊优势 减轻餐后高胰岛素血症,不增加体重,保护细胞 不发生低血糖 胃肠道副作用的产生与消失与药物作用机制有关 国人疗效优于西方人,噻唑烷二酮类,作用机理为激活过氧化酶体增殖因子活化受体(PPAR ) PPAR 属核受体超家族,在胰岛素靶组织表达,被激活后调控与胰岛素效应有关的各种基因的转录和表达,这些基因的功能涉及葡萄糖的产生、转运和利用及脂肪代谢的调节,如加强胰岛素受体底物-2、GLUT-4等的表达,抑制TNF-表达等 提高脂肪组织、肌肉组织和肝脏对胰岛素的敏感性,降低胰岛素抵抗,保护细胞,

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