肝脏病常用的实验室检查

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1、肝脏病常用实验室检测,实验诊断学,福州总医院检验科 陈敏,肝脏的结构与功能-肝脏的结构特点,双重血液供应,腹主动脉的分支肝动脉,氧,门静脉,营养,双重输出管道,肝静脉,代谢降解物,下腔静脉,胆道系统,脂溶性物质及其代谢产物,体外,肝脏的解剖学特点,内质网：内质肉由单层囊形成扁囊、小管和小泡。内质肉有粗面和滑面两种，它好似一个物质加工车间，具有极重要而算杂的一生化功能，如各种蛋白质、胆固醇的合成，胆红素、类固醇、药物的代谢，甘油三酯的转化等都在其间进行。 线粒体：每个细胞内约有1000-1500个线粒体，呈圆形或卵圆形，外膜光滑，内膜向内折叠成嵴，线粒体内含有大量“能源”，如三羧酸循环和氧化酸化

2、有关的酶类，包括各种转氨酶。线粒体将氨基酸、糖、脂肪酸等进行氧化，产生能量。,肝脏细胞器的结构与功能,高尔基体：高尔基体位于肝细胞与毛细胆管之间，是多形的膜系统，呈弓形扁平囊状结构。在内质网加工成的蛋白质或类脂，移送至高尔基体进行“包装”，形成颗粒，然后利用或排出。胆汁的排出也由高尔基体完成。 溶酶体：溶酶体为单层膜围成的卵圆形小体，位于毛细胆这与高尔基体附近。溶酶体内含有多种水解酶，它具有处理异物和清除衰败的细胞内物质作用。是细胞内的“消化车间” 。,肝脏细胞器的结构与功能,肝脏的主要功能 肝脏的代谢功能：合成蛋白质和多种凝血因子；调节血糖浓度；产生能量；调节脂类代谢；参与胆红素、铁、铜的代

3、谢过程。 肝脏的生物转化功能：人体代谢产生的各种非营养物质及摄入人体的各种异物、毒物等，在肝脏内经过一系列的生化反应转化成其它物质的过程。 肝脏的分泌与排泄功能：肝细胞分泌胆汁。肝脏代谢及生物转化的产物可以随胆汁的分泌而排入肠腔，随粪便排出体外。,肝脏常用的实验室检查,代谢功能检查 蛋白质代谢 脂类代谢 胆红素代谢 胆汁酸代谢 摄取排泄功能检查 血清酶及同工酶检查,肝脏直接合成：大部分血浆蛋白，如白蛋白、糖蛋白、脂蛋白、凝血抗凝因子、纤溶因子等。 当肝细胞受损时，这些蛋白合成减少。 肝脏诱导合成：球蛋白。 当肝脏受损（慢性炎症）时，刺激单核吞噬细胞系统，使B淋巴细胞和浆细胞合成球蛋白增加。,一

4、、蛋白质代谢功能检查,一、蛋白质代谢功能检查,血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)及白球比值(A/G): TP及ALB：血清浓缩如急性失水、肾上腺皮质功能减退等（肝外因素） TP及ALB：亚急性重症肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌等肝细胞损害明显的病症 。如ALB持续下降，提示预后不良；若ALB回升，提示症状好转。此外还有营养不良、蛋白丢失过多、消耗增加、血清水分增加等肝外病症的影响。TP60g/L或ALB25g/L,常出现严重水肿及胸、腹水。,一、蛋白质代谢功能检查,血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)及白球比值(A/G): TP及GLB：自身免疫性肝炎、慢活

5、肝、肝硬化等慢性肝脏疾病。此外还有M蛋白血症（多发性骨髓瘤）、自身免疫性疾病（红斑狼疮）、慢性炎症感染（结核病）等。TP80g/L,称作高蛋白血症，GLB35g/L,称作高球蛋白血症。 GLB ：主要是合成减少，生理性减少（婴幼儿）；免疫功能抑制；长期应用肾上腺皮质激素和免疫抑制剂；先天性低球蛋白血症,一、蛋白质代谢功能检查,血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)及白球比值(A/G): A/G倒置：正常情况下(1.52.5):1。严重的肝功能损伤及M蛋白血症，A/G比值1。 影响TP含量的因素：运动、体位、溶血、脂血、年龄 ALB的半衰期19-21天，肝脏每天合成120mg/k

6、g,一、蛋白质代谢功能检查,血清蛋白电泳： 在碱性介质中(pH 8.6)血清中的各种蛋白均带负电，在电场作用下，均向阳极泳动。因各种蛋白的颗粒大小(m)不同，所带的负电荷(Q)不同，在电场中的泳动速度也不同(vQ/m)。最终，从阳极开始依次为白蛋白、 1球蛋白、 2球蛋白、球蛋白和球蛋白五个区带。,ALB,1,2,各条带蛋白的组成,前白蛋白：微量（约为ALB的 1/150） 白蛋白：62-71 1球蛋白：3-4 1抗胰蛋白酶, 1酸性糖蛋白, 1脂蛋白 2球蛋白：6-10 2巨球蛋白, 结合珠蛋白, 铜蓝蛋白 球蛋白：7-11（ 1/2 ） 脂蛋白/转铁蛋白/C4 ；纤维蛋白原/C3/ 2微球

7、蛋白 球蛋白：9-18 免疫球蛋白（IgG，IgA，IgM）， C-反应蛋白,血清蛋白电泳临床意义：,肝脏疾病：急诊及轻症肝炎时多无异常；慢肝、肝硬化及肝癌时，ALB及 12球蛋白有下降趋势；慢活肝及肝炎后肝硬化，球蛋白增加明显。,M蛋白血症：骨髓瘤（Myeloma）、原发性巨球蛋白血症（Macroglobulinemia）及恶性淋巴瘤（Malignant lymphoma）等，在区、 区或两者之间可见结构均一，基底窄峰高尖的M蛋白。,血清蛋白电泳临床意义：,单克隆蛋白病,1 2 ,ALB,肾病综合征、糖尿病肾病：由于血脂代谢异常增高，可致2、球蛋白（脂蛋白）增高，白蛋白及球蛋白降低。,血清蛋

8、白电泳临床意义：,1 2 ,ALB,其它疾病：结缔组织病伴有多克隆球蛋白增多；先天性低丙种球蛋白血症球蛋白降低；蛋白丢失性肠病表现为白蛋白及球蛋白降低， 2球蛋白增高。,血清蛋白电泳临床意义：,1 2 ,ALB,1 2 ,ALB,定义：在电泳图上位于白蛋白前方，浓度很小的一种蛋白质。 性质：半衰期比其它蛋白短（约2天），能更早反映肝细胞损害。 降低：营养不良、慢性感染、晚期恶性肿瘤；肝胆系统疾病：肝炎、肝硬化、肝癌及胆汁淤积性黄疸。对早期肝炎、急症重症肝炎有特殊诊断价值。 增高：Hodgkin病（何杰金氏淋巴瘤）,血清前白蛋白：,大多数的凝血因子和凝血抑制因子是在肝脏合成，凝血因子（1.5-6

9、h）的半衰期比白蛋白短得多，故在肝脏疾病早期可用凝血因子检测作为过筛试验。 胆汁淤积患者，肠道胆盐缺乏，影响了肠腔对脂溶性VK的吸收，VK依赖因子（,）不能被激活，引起凝血障碍。 肝脏合成纤维蛋白原（Fib）的潜力很大，除非严重的肝实质损害，一般不影响其含量。 此外，Fib与因子（部分肝外合成，肝病时多数正常），是一种急性反应蛋白，其升高还和组织坏死及炎症反应等因素有关。,血浆凝血因子,反映血浆因子,的含量，灵敏度稍差，但能判断预后。 PT延长是肝硬化失代偿的特征，也可用于诊断胆汁淤积。 在爆发性肝炎时，如PT延长、纤维蛋白原及血小板都降低，则可诊断DIC(弥漫性血管内凝血),凝血酶原时间(P

10、T)：,严重肝病时，因子,合成减少，致使APTT延长；因胆汁淤积引起VK缺乏时，因子,不能被激活，APTT也会延长。,活化部分凝血活酶时间(APTT)：,TT延长主要反映血浆纤维蛋白原含量减少或结构异常和FDP(纤维蛋白降解产物)的存在，因子, 也有影响。 肝硬化或急性爆发性肝功能衰竭合并DIC时，TT是个常用检测指标。,凝血酶时间(TT)：,HPT能反映因子,的综合活性，试验的灵敏度高，但由于其灵敏度太高，故与预后相关性差。,肝促凝血酶原激酶试验(HPT)：,AT-主要在肝脏合成，70-80的凝血酶由其灭活（与凝血酶形成1:1的共价复合物而抑制凝血酶活性）， 严重肝病时AT-活性明显降低，合

11、并DIC时，降低更显著。,抗凝血酶(AT-)：,血氨的来源： 肠道中未被吸收的氨基酸及未消化的蛋白质在大肠杆菌的作用下脱去氨基生成的氨（主要来源）。 血液中的尿素渗入肠道，经大肠杆菌分解生成的氨。 经肠道吸收入血，经门静脉入肝。,血氨测定：,血氨的去路： 大部分在肝内通过鸟氨酸循环生成尿素，经肾脏排出体外(解毒)。 一部分转变为谷氨酰胺。 肾脏泌氨中和肾小管腔中的H+，形成胺盐随尿排出体外。 氨对中枢神经系统有高度毒性（肝性脑病），而肝脏是唯一能解除氨毒性的器官。,血氨测定：,血氨升高： 内源性：重症肝炎、肝硬化、肝癌等均可致血氨增高。原因：处理能力下降；门脉高压，使由肠道吸收之氨未经门脉入肝

12、解毒所致。 外源性： 生理性升高如高蛋白饮食或运动后； 上消化道出血；肾前性尿毒症。 血氨降低：低蛋白饮食、贫血,血氨测定：,二、脂类代谢功能检查,肝脏除合成胆固醇、脂肪酸等脂类外，还能利用游离脂肪酸合成甘油三酯及磷脂，以及脂蛋白、酰基转移酶等。 当肝细胞损伤时，脂肪（胆固醇、胆固醇酯）代谢发生异常(降低)。 在胆道阻塞、胆汁淤积时，血浆中会出现异常大颗粒脂蛋白阻塞性脂蛋白X（一种异常的低密度脂蛋白）。 以胆固醇为原料可合成胆汁酸、类固醇激素、类固醇和维生素D3。,三、胆红素代谢检查,胆红素的来源： 衰老红细胞的血红蛋白分解，占80-85 组织特别是肝细胞中非血红蛋白性的正铁血红素（肌红蛋白、

13、细胞色素等） 无效造血，指骨髓内作为造血原料的血红蛋白或血红素在为成为成熟红细胞前，有少量分解 胆红素的生成： 血红蛋白 代谢 血红素 血红素氧化酶 胆绿素 还原 胆红素 整个过程只需1-2分钟,三、胆红素代谢检查,胆红素的运输 运输形式:胆红素与ALB结合(可逆的)及少部分2-球蛋白结合, 2025mg/100ml血浆ALB。 与ALB结合的意义:一是改变了胆红素的脂溶性;二是限制它自由通过生物膜,不会使游离胆红素组织细胞产生细胞毒作用。 胆红素在血浆中存在形式(高效液相色谱法): B B B B等,肝脏对胆红素的摄取、转化及排泄 1、摄取：胆红素血液运输 肝脏并被肝细胞摄取 机制：胆红素

14、特异的载体蛋白系统进入膜内面，再与ALB解离 胆红素 肝细胞内色素受体Y与Z蛋白与胆红素的高亲和力从细胞膜上接受进入胞浆胆红素 2、转化：胆红素滑面内质网内，葡萄糖醛酸基转移酶易透过生物膜的葡萄糖醛酸胆红素(水溶性极性较强),即起到解毒作用，又可使其从胆汁中排出,三、胆红素代谢检查,3、排泄：结合胆红素 内质网、高尔基体及溶酶体毛细胆管 4、胆红素在肠管中的变化及其肠肝循环 结合胆红素胆汁肠管肠管菌丛作用，水解，还原尿胆原肠管下端氧化尿胆素体外 肠肝循环: 20%胆素原肠道吸收肝门静脉肝结合胆红素胆道,结合胆红素,非结合胆红素,结合胆红素,黄疸 黄疸是指高胆红素血症引起皮肤、巩膜和粘膜黄染的现

15、象 正常参考值： 总胆红素：3.4-17.1 mol/L 直接胆红素：0-6.8 mol/L 黄疸程度及演变过程： 隐性黄疸：342 mol/L,根据黄疸程度(TB)及CB/TB推断黄疸病因,溶血性黄疸：TB342mol/L（重度黄疸） CB/TB0.5,黄疸的发生机制,溶血 先天性 RBC膜、酶或Hb 的遗传缺陷 获得性 物理：严重烫伤等 化学：氨基苯、硝基苯 生物：败血症、蛇毒等 免疫：血型不合输血等 非溶血 恶性贫血、地中海贫血等引起的无效造血,肝前性生成过多高间接胆红素（溶血性黄疸）,摄取障碍 新生儿生理性、药物性如黄锦马酸、体质性如轻型慢性间歇性幼年性黄疸 结合障碍 酶缺乏：体质性、酶不足：新生儿、酶抑制：哺乳性、药物（新生霉素） 排泄障碍 肝内胆汁淤积 肝细胞损伤 急慢性病毒性肝炎、肝硬化,肝性处理能力下降直、间胆红素都高,胆道梗阻 结石、肿瘤、狭窄、炎症、寄生虫等所致胆道梗阻,肝后性排泄障碍高间接胆红素（梗阻性黄疸）,四、胆汁酸代谢检查,胆汁的主要成分：胆汁酸盐、胆红素、胆固醇 合成：以胆固醇为原料合成初级胆汁酸肠道形成次级胆汁酸。 分类: 初级胆汁酸：胆酸(CA)及鹅脱氧胆酸(CDCA) 次级胆汁酸：脱氧胆酸(DCA)，石胆酸(LCA)及熊脱氧胆酸(UDCA) 作用：具有亲水性和疏水性,对脂类的消化吸收及胆汁中胆固醇溶解起重要作用,