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1、早产儿脑损伤诊治新进展,青海省妇女儿童医院新 生 儿 科,随着产科和新生儿重症监护治疗技术的提高，早产儿尤其是极低出生体重儿以及超低出生体重儿的存活率显著提高，随之而来的是早产儿脑损伤的问题越来越受到重视，有学者认为，新生儿医生的最终任务就是减少脑损伤所致的伤残，说明早产儿的问题已成为NICU工作的中心。,早产儿概况,早产儿概况,早产儿数量明显上升 我国早产儿发生率由5%上升至8.3% 每年166万早产儿出生 美国早产儿发生率10-12% 早产儿已成为新生儿领域最重要的问题,早产儿存活率明显提高,在发达国家III级医院，500-1000克 小于1000克早产儿存活率已80-90% 体重最轻存活
2、的早产儿是280克,在美国每年约出生500g的早产儿57000例，因受益于NICU的精心救治和护理，90早产儿可在新生儿期存活，存活的早产儿中约10早产儿可出现痉挛性运动缺陷即脑瘫。,早产儿存活率明显提高,更有25-50早产儿以后主要表现为认知或行为缺陷或轻度运动障碍，这个高神经系统发病率则主要与早产儿脑白质损伤有关。,早产儿脑损伤发生率增加,早产儿脑损伤发生率,脑瘫发生率 足月儿：0.2%，胎龄 2、自身调节能力不足，调节范围很窄被动压力脑循环血压增高时易致IVH，低血压时易致PVL 3、脑血管反应性差,早产儿脑发育未成熟,早产儿脑白质血管机制 24W后属于动脉末梢区，供血量不足 血管未发育
3、成熟，血流调节能力差 24-36W血管密度低，侧支吻合支少 对动脉内PCO2尤其敏感,早产儿脑发育未成熟,（三）神经细胞发源地易受损脑室管膜下的生发基质为侧脑室下区的细胞区是神经细胞的发源地，可分化为各种功能神经细胞最活跃的发育区如该区受损，直接影响神经细胞的发育成熟,早产儿脑发育未成熟,（四）少突胶质细胞的易损性 1、白质区的主要细胞是少突胶质细胞（OL）并且以未成熟的前体细胞占绝对优势成熟少突胶质细胞：抗损伤能力增强 2、少突胶质前体细胞（Pre-OL）：未成熟，处于快速分化阶段，代谢旺盛，易受缺氧缺血、氧自由基的损害,早产儿脑发育未成熟,3、Pre-OL表达非NMDA受体对兴奋性氨基酸（
4、谷氨酸）、自由基、 炎性因子的毒性损伤高度敏感 4、谷胱甘肽含量低、铁含量高OL前体细胞对缺氧缺血损伤最敏感,二、围产期高危因素的作用,脑血流的波动 窒息缺氧 缺血 产前感染 其他因素,（一）脑血流的波动,1、脑血流的波动 振动、移动，疼痛、挣扎 不正确的气管内吸引 2、脑血流增加 快速扩容，高碳酸血症，惊厥，低血糖,（一）脑血流的波动,3、动脉导管开放（PDA） 早产儿PDA分流，血流动力学变化大 脑血流波动大，颅内出血发生高,（一）脑血流的波动,4、机械通气 参数变动多，幅度大 压力突然调高，PEEP过高 过度通气，低碳酸血症 机械通气早产儿，PVL发生率38-60%,（二）窒息缺氧,1、
5、宫内缺氧 2、出生时窒息 3、反复呼吸暂停 4、各种呼吸疾病,（三）缺血,1、心力衰竭 2、休克 3、脑血管收缩 4、心动过缓 5、心脏骤停,（四）产前感染,1/3的早产原因是产前感染 且这些患儿都伴随脑白质损伤 宫内感染患儿脑脊液及脐血可检测到IL-6、IL-8 败血症患儿血浆检测到TNF-受体显著升高,在感染、炎症的刺激下小胶质细胞被激活，酶活性激活释放促炎因子生成活性氧和活性氮、自由基损害OL前体细胞 绒膜羊膜炎是早产儿脑瘫的最危险因素,（四）产前感染,羊膜内炎症, 增加早产儿3岁时脑瘫危险性 (OR 5-6) 后期发展为脑瘫的儿童，其IL-6、IL-8和白细胞数目增加 脑瘫儿童中，75
6、%有脐炎，全身炎症反应；无脑瘫儿童中，仅23%,（四）产前感染,绒毛膜羊膜炎 是早产儿脑瘫（CP）和囊性脑室周围 白质软化（cPVL）的危险因素,Wu, et al. 2002, Ment Retard Dev Disabil Res Rev,（五）其他因素,1、低血糖 2、高胆红素血症 3、甲状腺功能低下 4、围产期使用激素 5、遗传代谢性疾病,二、病理特征,脑白质损伤（PVL）,1、局灶性PVL 为囊腔性PVL 主要发生在长穿支动脉的终末供血部位 与相对严重的缺血有关 病变常在脑室周围临近前角、体部、后角 病理变化为脑白质的凝固性坏死 2-5周左右，病变区形成多发小囊腔,脑白质损伤（PVL
7、）,2、弥漫性PVL 为周围性白质损伤 多见于长期存活的早产儿，与轻度缺血有关 病理特征为OL前体细胞弥漫性损伤 星型胶质细胞增生 一般不出现囊腔，导致髓鞘形成障碍 弥漫性PVL占75%,脑白质损伤（PVL）,脑白质损伤部位与症状 侧脑室前角外上方局灶PVL：痉挛性瘫痪 枕部三角区局灶PVL：视神经发育不良斜视、眼球震颤、视盲 弥漫性PVL：认知和行为缺陷,脑白质损伤（PVL）,PVL囊腔与预后 囊腔0.5cm，脑瘫发生率较低 囊腔0.5-1.0cm，脑瘫发生率较高,梗死脑,室管膜下出血压迫静脉 导致脑室周围髓静脉出血性梗死（PVHI） 病变多为单侧性，发生率约15-25% 梗死区会形成脑孔洞
8、 导致下肢瘫痪,三、临床表现,WMD常发生在胎龄32周并存活1周以上的极不成熟儿。 早期往往无症状或症状轻微而不易发现。 新生儿期可有下肢肌张力降低、颈部伸肌张力增高、呼吸暂停和心率缓慢发作、激惹和喂养困难等，部分患儿可出现惊厥。 婴儿期可逐渐出现智力发育迟缓和脑瘫，尤以下肢痉挛性瘫痪较多见，有典型PVL者脑瘫的发生率高达60%以上。 病变累及近三角区、枕角视放射和颞角听放射，时常表现为视觉和听觉功能障碍。,四、诊 断,早产儿脑白质损伤的诊断,1、B超：早期诊断，密切随访，评估预后 2、CT：敏感性较差 3、MRI：早期诊断，评估预后,PVL的B超检查分期,1、回声增强期：水肿期，生后1周内脑
9、室周围呈对称性强回生反射 2、相关正常期：囊腔形成前期，生后1-3周超声可无异常表现 3、囊腔形成期：生后2-4周出现在双侧回声增强区出现多个小囊腔 4、囊腔消失期：数月后，小囊腔可消失或融入侧脑室，侧脑室增大,PVL的超声影像学,PVL严重程度分级,I级： 脑室周围局部回声增强持续或大于7天，其后无囊腔出现 II级： 脑室周围回声增强，其后转变为小囊腔 III级： 脑室周围广泛回声增强，其后转变为广泛囊腔形成 IV级：脑室周围广泛回声增强，涉及皮质下白质，其后转变为脑室周围和皮质下白质弥漫性囊腔形成,MRI检查,T2加权：生后4周或纠正胎龄40周时可出现弥漫性白质损伤 DWI显像：在早期显示
10、脑水肿 MRI对弥漫型PVL的诊断较有价值，除可发现囊肿外， 还可显示脑白质减少、脑室增大、神经胶质增生和髓 鞘形成延迟,MRI检查,鉴别诊断,先天性白质发育不良 肾上腺脑白质营养不良（ALD） 甲状腺功能减低导致髓鞘发育落后,五、防 治,脑损伤不仅仅是脑子问题 早产儿脑损伤与全身各种因素有关 改变观念，强调综合防治！,（一）及时处理围产期高危因素,1、减少发生脑血流波动的各种因素保持安静，轻柔护理减少不必要的操作及时处理PDA,（一）及时处理围产期各种高危因素,2、及时复苏 早产儿窒息发生率比较高 准确评价窒息比较困难,（一）及时处理围产期各种高危因素,3、正确使用机械通气 避免短时间、反复
11、、大幅度调节参数 尽可以降低气道压力 不要追求血气分析“绝对正常” PaCO2波动不要太大，40 50 mmHg 不能60,（一）及时处理围产期各种高危因素,4、避免液体输入过多过快渗透压过高高血糖5%碳酸氢钠碱中毒比酸中毒更不好。,（一）及时处理围产期各种高危因素,、及时防治围产期感染对胎膜早破产妇及时使用抗生素,做好早产儿管理的各个环节,围产期各种因素都可能导致早产儿脑损伤 做好各个环节都有防治意义 防治呼吸暂停、保持血糖稳定 保持血压稳定、胆红素,（二）保护少突胶质细胞,少突胶质细胞前体细胞 是脑白质损伤的主要靶细胞 深入研究这些细胞损伤的机制 寻找保护前体细胞的关键环节 及时采取保护措施,治疗进展,1、神经营养因子：近年来，关于神经营养因子是否对PVL有治疗作用的研究已成为热点；神经营养因子可促进少突胶质细胞(011-godendrocyte，OL)的增生和髓鞘形成，减轻髓鞘破坏，促进OL的再生，可能对PVL具有一定治疗作用；神经营养因子在脑缺氧缺血损伤后，具有一定保护作用；但是，目前对神经营养因子脑保护作用的研究，大多数是针对皮质神经细胞，对于脑白质损伤的研究较少，因此神经营养因子是否对PVL具有治疗作用，目前仍存在争议。,
