《糖尿病07.10在职研》由会员分享，可在线阅读，更多相关《糖尿病07.10在职研（60页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、1,糖尿病的饮食控制,张秀珍青岛大学医学院营养研究所2007年10月19日,2,概 念,是一组由于胰岛素分泌和作用缺陷所导致的碳水化合物、脂肪、蛋白质等代谢紊乱、具有临床异质性的表现、而以长期高血糖为主要标志的综合征。 分类：1型 2型 流行趋势：1980年我国14省市30万人口，患病率0.67%；1994年19省市年龄25岁20万人口，患病率2.51%，IGT为3.20%；1996年11省市20-75岁4万人调查，患病率3.21%，IGT为4.76%。WHO1997报告，1.35亿/世界，预计到2025年上升到3.0亿。我国2002年调查， 18岁以上患病率2.6%，估计现患2000多万，空
2、腹血糖受损率1.9%，有近2000万人空腹血糖受损。,3,患病率（Prevalence）,糖尿病: 全球面临的威胁,百万,1995,2000,2010,1型2型 共计,3.5 115 118,4.4 147 151,5.5 215 221,IGT人数占总人口的10%以上,4,糖尿病在未来的流行趋势（ 2030年 3.4亿 糖尿病）,预计糖尿病人数（千人）,Wild S et al. Diabetes Care 2004; 27: 1047-53. WHO, www.who.int/ncd/dia/databases4.htm. Accessed April 6, 2003.,5,2型糖尿病的发
3、病机制,胰岛素分泌不足/缺陷（胰岛功能障碍）：机体对血糖变化不能作出灵敏分泌反应，第一时相反应减弱、消失；第二时相分泌延迟，第一阶段相对不足，分泌量可为正常或高于正常，但对高血糖而言仍为不足；第二阶段绝对不足，分泌量低于正常，由部分代偿转为失代偿状态。 胰岛素抵抗（胰岛素效应减低）：是指需要超过正常量的胰岛素在胰岛素的效应器官才能产生正常的生理效应，或指胰岛素执行其对糖、脂肪和蛋白质以及血管内皮细胞功能正常的生物作用的能力不足。,6,诊断标准（血糖mmol/L ）,项目 空腹 （口服GS75g）/ 餐后2h正 常 6.1（110mg/dl） 7.8(140mg/dl) 糖尿病 7.0 (126
4、mg/dl) 11.1(200mg/dl)（或随机血糖） 糖耐量低减（IGT） 6.17.0 7.811.1 空腹血糖调节受损（IFG） 6.17.0 7.8,7,1型与2型DM的区别,1型 2型 发病机理 遗传、病毒感染、 遗传、环境、 自身免疫 胰岛素抵抗 患病率 约占5%以下 约占90%以上 起病 较急 缓慢 起病年龄 青少年多见 中老年多见 体重 多消瘦 多肥胖 临床症状 明显 不明显 酮症倾向 明显 不明显，有诱因 慢性伴发病 肾脏并发症 心脑血管并发症 胰岛素水平 明显降低 增高、或正常 自身抗体 可阳性 阴性 治疗 需胰岛素 口服降糖药有效,8,与糖尿病发病有关的营养状况,肥胖（
5、尤其向心性） 重要危险因素 研究发现若BMI控制在24以下，77%的新发女性病例和64%新发男性病例是可以预防的。体重指数（BMI）的WHO切点BMI(kg/m2) WHO切点27.9其危险性高7倍。美国“健康专业随访研究”51529名男性4575岁随访5年显示BMI与糖尿病的发生呈正相关BMI 35组较23组危险性高42.1倍。“护士健康研究”110000名30-55岁随访4年证实BMI是2型糖尿病显性预测因素。 2.体重增加的危险 5年随访中，体重增加超过13.6kg比增加控制在4.5kg内者高4.5倍。在“护士健康研究”中发现，在14年中体重增加5.0-7.9kg与不增体重者相比相对危险
6、度是1.9；增加8.0-10.9kg者相对危险度是2.7。 3.肥胖的程度 维持肥胖的时间越长，演变为2型糖尿病的危险性越高。 4.体脂分布 腰臀比是向心性肥胖的合适指标，与2型糖尿病有关。,11,与糖尿病发病有关的营养状况,其他相关危险因素 1.脂肪摄入的作用 2.缺乏体力活动,12,营养代谢变化,（一）高血糖对胰岛细胞的影响 1.加重细胞葡萄糖诱导的胰岛素分泌功能的缺陷 （1）胰岛素基因转录受阻； （2） 细胞处于持续激活状态； （3） 细胞表面葡萄糖转运蛋白2（Glut-2）表达减少； （4） 细胞耗竭； （5）葡萄糖失敏感 2.胰岛素原合成及释放增加 3.对细胞再生能力的抑制,13,营
7、养代谢变化,（二）血脂异常与细胞功能 1型糖尿病 未经治疗的1型糖尿病患者常伴有VLDL升高所致的高三酰甘油血症，最初是由于脂肪组织中脂蛋白脂酶（LPL）活性减低所致，经用胰岛素治疗3个月后活性可恢复正常，在合并酮症酸中毒时，LPL活性也减低。血糖控制较差的1型糖尿病血清HDL-C水平减低，经过胰岛素治疗后可恢复至正常水平。,14,（二）血脂异常与细胞功能 2型糖尿病 血脂异常常见，主要表现为高Tg，低HDL-C，LDL可正常或轻度增高，但LDL的体积与密度发生变化，表现为B亚型LDL增加，因这种B亚型含有较小而致密的LDL颗粒，且含Tg的比例也增高，故致动脉粥样硬化的危险增加。 游离脂肪酸（
8、FFA）与脂毒性 2型糖尿病及肥胖症患者空腹血浆FFA较正常人为高，进餐后FFA的抑制于2型糖尿病患者中也受损。,15,脂质影响细胞分泌功能可从两个方面观察 （1）正常情况下，生理性范围浓度血浆FFA对葡萄糖诱导的胰岛素分泌有加强作用。 （2）长时期暴露于高浓度FFA情况下，则可使细胞分泌胰岛素的功能受损。,16,HbA1C的下降可减少并发症的风险,HbA1C,1%,21%,糖尿病相关 的死亡,37%,微血管 并发症,14%,大血管 并发症,Stratton IM, et al. Br Med J 20003;21:405412.,17,临床表现与并发症,（一）糖尿病本身的临床表现：1型，2型
9、 （二）并发症或伴随状况 1.感染 2.糖尿病急性并发症 （1）糖尿病酮症酸中毒 （2）糖尿病非酮症性高渗性昏迷 （3）糖尿病乳酸性酸中毒 （4）低血糖 3.心血管病变 （1）心脏病变 （2）脑血管意外 （3）下肢血管病变,18,临床表现与并发症,4.微血管病变 （1）糖尿病肾病 （2）糖尿病眼病 5.神经病变可累及外周神经和中枢神经 6.糖尿病伴随情况包括高血压、血脂异常、皮肤病变、骨关节病等。,19,个体化治疗的依据,糖尿病类型（初治） 年龄（老年糖尿病） 病理生理（胰岛B细胞功能、胰岛素抵抗） 病程 并发症 既往治疗及反应 依从性、血糖控制监测 血糖升高类型及程度 伴存疾病及治疗 其他（
10、经济状况、文化水平、职业等）,20,患病率高 （患病率随年龄增加而增加） 1型糖尿病相对少见，2型糖尿病多，约占95%以上 合并超重、肥胖的患者多 发生高渗性昏迷和低血糖的患者多 餐后血糖升高（包括IGT）的患者多 病程偏长，糖尿病并发症多 合并其它代谢紊乱（如高血脂、痛风等）的患者多 临床典型表现（ “三多一少” ）少，造成漏诊和误诊多 合并心脑血管疾病（心梗、中风等）多 如患者发生心肌梗塞则无痛性心梗多,老年糖尿病的临床特点,21,老年糖尿病人血糖不宜下降过低过快,老年糖尿病人，血糖降到10.0mmol/L(180mg/dL)左右时，可出现原已转为窦性的心率复转心房纤颤或出现心电图心肌缺血
11、征象加重，或脑缺血症状。 检测血儿茶酚胺的研究证明，降糖药所控制的老年糖尿病人血糖较快下降到 164 48mg/dL(9.1 2.7mmol/L)时，可以出现血儿茶酚胺明显升高。 升高的儿茶酚胺的缩血管作用在血糖164 48mg/dL时可诱发心、脑缺血业已严重、但尚无症状的病人呈现症状。,22,老年糖尿病患者的血糖治疗目标,空腹血糖140mg/dl(7.8mmol/L) 2h 血糖200mg/dl(11.1mmol/L),2型糖尿病实用目标和治疗，2002，IDF,23,营养支持目标,1.维持正常/理想体重2.控制血糖、尿糖、血脂及血压，使之接近或达到正常值，以防止或延缓急、慢性并发症的发生与
12、发展3.供给充足的营养，保证患者的身心健康。,24,营养预防,1型糖尿病1.避免摄入对胰岛细胞有毒性的药物和化学物质，这些物质中有的会抑制胰岛素的合成与分泌，有的会更进一步导致细胞的破坏。例如噻嗪类利尿剂、四氧嘧啶（alloxan） 、双咪（pentamidine） 、链脲唑菌素（streptozotocin）等。后三种药可明显破坏细胞，被用来制造糖尿病的动物模型。,25,2.提倡母乳喂养牛奶和1型糖尿病的关系已受到人们的关注。提倡母乳喂养除了可能预防1型糖尿病之外，还有许多公认的益处。,26,3.少用含亚硝胺的食品 亚硝胺是一种致癌的化学物质，亚硝胺又与制造糖尿病动物模型的链脲唑菌素(STZ
13、)的作用类似，可能有致糖尿病的作用。熏制品、腌制品如火腿、泡菜、咸菜等食品，含亚硝胺较多，应该减少食用。4.烟酰胺 如在用四氧嘧啶制造糖尿病模型前先静脉注射烟酰胺可预防60%的大鼠发生糖尿病，烟酰胺的作用可能是多方面的，其中有：增加细胞内NAD+；增加细胞DNA的合成；刺激细胞的再生；保护细胞免受自身免疫细胞毒的作用及自由基、IL-1和NO作用下细胞的溶解。,27,营养预防,2型糖尿病 1.对葡萄糖耐量减低（IGT）人群的干预是预防2型糖尿病的最重要关口，干预包括生活方式干预和药物干预。前者包括饮食干预，制定合理健康的平衡饮食及持之以恒的合适运动量的锻炼，后者则用-糖苷酶抑制剂、二甲双胍、噻唑烷二酮及减肥药（如奥利司他）等治疗。,
