呼吸生理与病理学基础

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1、呼吸生理学,呼吸系统的解剖结构,肺的结构,肺的结构与功能关系,肺部结构和功能区分布,解剖死腔,肺泡的结构与功能,肺泡的结构与功能,肺泡及毛细血管示意图,分流,呼吸过程与心肺的关系示意图,全身的动脉由主动脉分支出来将含有丰富氧气和养料输送至各脏器。 全身的静脉将血液(含较多的二氧化碳)经上、下腔静脉返回心脏。 全身的毛细血管网是氧气、二氧化碳和其他养料在血液和细胞之间交换的场所。,宽泛的呼吸概念,肺通气-外界气体与肺内气体交换 肺换气-肺泡气体与肺动脉血液进行交换 氧气和CO2在血液中运输 氧气和CO2在组织器官中释放和交换 氧气在组织中利用，产生能量和CO2,呼吸,外呼吸,气体在血液中运输,内

2、呼吸,肺通气,肺换气,O2,CO2,细胞,血液循环,肺泡,外界,呼吸概念分类,血液与组织气体交换,氧气在细胞中利用产生能量,肺 通 气,组 织 换 气,气体运输,细胞内氧代谢,O2,CO2,弥散功能,肺通气,肺内气体交换,肺内气体交换示意图,呼吸运动的控制和调节 一 呼吸中枢和呼吸节律 呼吸中枢： 延髓 基本中枢 脑桥 调整中枢 二 呼吸运动的反射性调节,（一）肺牵张反射,肺扩张反射,肺萎陷反射,（二）呼吸肌本体感受性反射 感受器 肌梭(牵张反射),（三）化学感受性反射,外周化学感受器,中枢化学感受器,颈动脉体,主动脉体,延髓腹外侧,1.对呼吸运动的调节 是呼吸的生理性刺激因素,其对呼吸的调节

3、 通过两条途径。以刺激中枢化学感受器为主。 2. 缺对呼吸运动的调节 以刺激外周化学感受器为主。 3. 血液H+对呼吸运动的调节 以刺激外周化学感受器为主。,呼吸衰竭时中枢化学感受器的调节,呼吸的调节与控制示意图,呼吸的调节与控制示意图,一些呼吸相关概念,基本概念,潮气量 每一次呼吸或通气所吸入气体量称吸入潮气量;呼出气体量称为呼出潮气量。 呼吸频率 每分钟呼吸总次数称呼吸频率，包括自主呼吸和 机械通气 分钟通气量 每分钟所有潮气量之和，受潮气量大小和呼吸频率的影响 气道峰压 吸气相气道最高压力,肺的容量概念,基本概念,肺活量(VC):最大吸气后呼出气量,以NIP监测。 残气量(RV):最大呼

4、气后残留在肺内的气体量。 功能残气量(FRC):平静呼气未留在肺内的量,加用PEEP即将压力基线上移增加FRC。 解剖死腔量(VD aw):即上、下呼吸道的本身的容积(量)它们不參与气体交换。 肺泡死腔量(VD alv):即肺泡通气不足或肺泡周围毛细血管血流灌注不足所造成的无效通气量. VD/VT正常应小于0.3。,呼吸运动相关概念,顺应性,单位压力产生的容积改变,对一个特定的肺来说，反映的是压力和容量的相互关系,C = VT/（平台压-PEEP)=500/（20-0）=25ml/cm H2O,“反映呼吸系统和胸廓的阻力特性”,R = （平台压-PEEP）/ 峰流速 =（20-0）(cm H2

5、O)/6 (L/s)= 0.4 cm.s/L,R =,D P,D F,气道阻力,单位流速改变所需要的压力改变,自主呼吸胸廓与膈肌运动,呼吸过程与心肺的关系示意图,全身的动脉由主动脉分支出来将含有丰富氧气和养料输送至各脏器。 全身的静脉将血液(含较多的二氧化碳)经上、下腔静脉返回心脏。 全身的毛细血管网是氧气、二氧化碳和其他养料在血液和细胞之间交换的场所。,正常血气分析值,动脉血 混合静脉血 正常 范围 正常 范围 pH值 7.40 7.35-7.45 7.36 7.31-7.41 PCO2, mmHg 40 35-45 46 41-51 PO2, mmHg 97 80-100 40 35-40

6、 O2Sat. % 97 95-100 75 70-75 HCO3, mEq/L 24 22-26 24 22-26 BE, mEq/L 0 +2 0 +2,血气一般解释,pH: 升高 = 碱中毒 ( 7.45) 降低 = 酸中毒 (100 mmHg) 降低 = 低氧血症 ( 45mmHg) 降低 = 低碳酸血症 ( +2 mEq/L) 降低 = 酸中毒 ( -2 mEq/L),呼吸病理生理与疾病简介,概 述,呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

7、 临床表现缺乏特异性 明确诊断有赖于动脉血气分析。,概 述,呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、 标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下，PaO250mmHg， 并排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等致低氧因素。,病 因,参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。,病因概述,中枢神经及传导系统疾病 肌肉及呼吸肌疾病 呼吸道阻塞性疾病 肺组织疾病 肺血管疾病 胸廓及胸膜疾病,病因,一、气道阻塞性病变 气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、重症哮喘等引起气道阻塞，导致肺通气不足，或伴有通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。,病

8、 因,二、肺组织病变 各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等，可导致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例失调，导致缺氧或合并二氧化碳潴留。,病 因,三、肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比例失调，或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰竭。,病 因,四、胸廓与胸膜病变 胸部外伤、气胸均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入气体分布不均，导致肺通气和换气功能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎均可引起呼衰。,病 因,五、神经肌肉疾病

9、脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎和镇静催眠剂中毒，使呼吸中枢受抑制。脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风，均可累积呼吸肌功能，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹等，导致呼吸动力下降而引起肺泡通气不足。,病 因,一、按照动脉血气分析分类： （一）I型呼吸衰竭（缺氧性呼吸衰竭）PaO260mmHg，PaCO2降低或正常。 主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能障碍和肺动-静脉分流）疾病，如：严重肺炎，间质性肺疾病、急性肺栓塞、ARDS等。,分 类,（二）II型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭） PaO250mmHg 主要由于肺泡通气不足所致，常见COPD。,分 类,二、按照发病

10、急缓分类 （一）急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素，如严重肺疾病、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使肺通气和（或）换气功能产生障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。如不及时抢救，会危及患者生命。如严重肺疾患、创伤、休克、电击等 。,分 类,（二）慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，造成呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变，其中以COPD最常见。,分 类,三、按发病机制分类 （一）通气性呼吸衰竭：呼吸泵功能障碍引起的呼吸衰竭，表现为型呼吸衰竭。 呼吸泵：指驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉系统、以及胸廓。,分 类,（二）换气

11、性呼吸衰竭（肺衰竭） 肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成 的呼吸衰竭，称为肺衰竭，引起型呼衰，在严重的COPD患者，肺部病变也影响通气功能，引起和加重型呼衰。,分 类,发病机制和病理生理,一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制 四个主要机制 （一）肺通气不足 正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min，当肺泡通气量减少会引起PaO2降低和PaCO2增高，从而引起缺氧和二氧化碳潴留。,发病机制和病理生理,（二）弥散障碍 指O2 、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。 O2的弥散能力仅为CO2的1/20，故弥散障碍时，通常以低氧血症为主。 吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低

12、氧血症。,低氧血症和高碳酸血症的发病机制,5. 氧耗量增加 是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一,发热 寒颤 抽搐 呼吸困难,机体耗氧量,缺氧 加重,氧耗：正常250ml/min, 寒战：500ml/min, 呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍,（三）通气/血流比例失调 正常成人静息状态下，通气/血流比值约为0.8，通气/血流比例失调见于以下两种情况：,低氧血症和高碳酸血症的发病机制,V/Q(4L/5L) = 0.8。 V/Q0.8时无效腔通气。 V/Q0.8时肺动-静脉样分流。 V/Q失调仅产生缺氧。 严重V/Q失调也可导致CO2潴留。,低氧血症和高碳酸血症的发病机制,通气血流 无效腔通气,正常

13、换气,通气血流 动-静脉样分流,1、部分肺泡通气不足 比值降低，静脉血未能充分氧合，形成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。 2、部分肺泡血流不足 比值增高，吸入气体不能与血液进行充分交换，又称为死腔样通气。 通气/血流比例失调，只产生低氧血症，而无二氧化碳潴留。,通气/血流比例失调,（四）肺内动-静脉解剖分流增加 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致低氧血症，常见于肺动-静脉瘘。 肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。 肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加,低氧血症和高碳酸血症的发病机制,通气血流比例失调示意图,通气血流比例失调示意图,（五）

14、氧耗量增加 氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一 发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量 氧耗量增加可使肺泡氧分压下降 氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧,低氧血症和高碳酸血症的发病机制,二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 （一）对中枢神经系统的影响 脑耗氧量占全身151/4，停止供氧4-5分钟可引起不可逆的脑损害。,发病机制和病理生理,1、缺O2 PaO260mmHg：注意力不集中、智力和视力轻度减退 PaO24050mmHg：头痛、嗜睡、精神错乱 PaO230mmHg：昏迷 PaO220mmHg：数分钟出现不可逆神经细胞损伤。,对中枢神经系统的影响,2、CO2潴留（肺

15、性脑病） 由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病。表现头痛、头晕、烦躁不安、精神错乱、嗜睡、抽搐、昏迷等。 缺O2和CO2潴留可造成细胞内钠和水增加，引起脑细胞水肿，从而引起脑组织充血、水肿和引起颅内压增高，甚至脑疝。,对中枢神经系统的影响,（二）对循环系统的影响 1、心率增快，心肌收缩力增强，心排出量增加 2、严重缺缺O2和CO2潴留时Bp下降，心律失常 3、急性严重缺O2时室颤或猝死,低氧血症和高碳酸血症对机体的影响,（三）对呼吸系统的影响 1、缺氧：轻度时：可兴奋呼吸中枢 （PaO280mmHg，对呼吸中 枢产生抑制和麻醉作用。,低氧血症和高碳酸血症对机体的影响,（四）对肾功能的影响 尿素氮、肌酐增高，随呼吸衰竭好转，肾功能可以恢复。,低氧血症和高碳酸血症对机体的影响,（五）对消化系统的影响 1、食欲不振、胃溃疡、上消化道出血。 2、肝功能异常：谷丙转氨酶增高。,低氧血症和高碳酸血症对机体的影响,（六）对酸碱平衡和电解质的影响 1、代谢性酸中毒 2、低氯血症和高钾血症,低氧血症和高碳酸血症对机体的影响,