急性胸痛1ppt课件

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1、急 性 胸 痛,山西医科大学第二医院急诊科 魏晓霞,chest pain,胸痛在内科急症中较为常见,临床表现各异 病种繁多,病因复杂 病情的严重程度相差很大 严重者危及生命 可救治性,讲授内容,发病机制,急性胸痛的急诊处理原则,急诊常见胸痛,病因,肋间神经感觉纤维 脊髓后根的传入纤维 支配心脏及主动脉的感觉纤维、 支配气管、支气管及食管的迷走神经感觉纤维 膈神经感觉纤维等,胸 痛,发病机制,与即刻疼痛有关,K+、H+、组胺,与缓慢疼痛有联系,缓激肽和5-羟色胺,化学物质,某一内脏与体表某一部分接受相同脊神经后根的传入神经支配,则来自内脏的痛觉冲动到达大脑皮质,除可产生局部疼痛外,还可出现相应的

2、体表疼痛感觉,称为放射性疼痛,胸痛的常见病因,胸壁病变 胸腔脏器疾病 腹腔脏器疾病 其他,食道撕裂 胆囊炎 胰腺炎 食管痉挛 食道反流 消化道溃疡 胆囊炎,脊神经根受压 胸廓出口综合征 带状疱疹,肺栓塞 张力性气胸 肺炎 胸膜炎 肿瘤,肌肉劳损 肋骨骨折 关节炎,急性心肌梗死 急性冠脉综合征 心脏压塞 心脏瓣膜病 主动脉狭窄 二尖瓣脱垂 肥厚性心肌病,胸痛的常见病因,胸肺疾病,消化道疾病,神经系统,如何寻找真相?,心理过度通气,明确病因,急性胸痛的急诊处理,体 格 检 查,一般情况: T 、 P 、 R 、 Bp (怀疑主动脉夹层应测四肢血压) 望:皮肤、包块、畸形 触:压痛、胸膜摩擦感 叩:

3、叩诊(气胸、胸腔积液)、心界大小 听:呼吸音、心音强弱、心脏杂音,实验室及特殊检查,1 一般化验:血常规等 2 特殊检查 (1)胸片 (2)心电图(3)B超(4)心脏彩超 (5)CT(6)生化检查 :心肌酶及肌钙蛋白等,12导ECG在急诊科是整个治疗决策过程的核心!,尽早对疾病进行危险评估,诊断思路应从高危到低危 区分胸痛系心源性(冠状动脉)或非心源性 高危者生命体征不稳,稳定生命体征放在首位,先救命,后诊病 动态的严密观察病情变化 思路广、避免先入为主,掌握全面资料,必要时请相关科室会诊 作好沟通解释工作,忌用强镇静剂、镇痛剂,急性胸痛诊断思路,早期识别高危胸痛,急诊科医师目标:识别胸痛的危

4、险程度,早期筛出高危者,规范胸痛的管理,提高胸痛的诊疗效果,减少不良事件,降低医疗费用。,危重症指征,凡病人表现面色苍白、出汗、紫绀、呼吸困难及生命体征异常,不论其为何种病因,均属危急状态,需立即给氧、心电监护、开放静脉通路!,急诊常见的高危胸痛,高危心源性疼痛:急性冠脉综合征(UAP、AMI) 高危非心源性疼痛:主动脉夹层、肺栓塞、张力性气胸,心源性胸痛的急诊评价方法,病史、查体 12导 ECG(动态观察) 血清标志物检测(TNT、TNI、心肌酶谱) CTNT是急性心肌缺血独立危险预报因子 CRP检测在胸痛患者危险评价 UCG 核素 若胸痛经动态观察ECG等无变化,考虑非心源性胸痛,急诊常见

5、疾病的胸痛特点,急性冠脉综合征,Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:9701062.,血脂代谢异常 通过脂质浸润学说形成AS,N Engl J Med 2005;352:1685-95,内皮损伤导致血小板激活 参与动脉粥样硬化的全过程,N Engl J Med 2007;357:24822494,稳定的动脉粥样硬化斑块,急性冠脉综合症的病理生理学,Fuster et al. N Engl J Med. 1992;326:310-318. Davies et al. Circulation. 1990;82(Suppl II):II-38,

6、II,不稳定血栓(UA/NQMI),病理生理,易损斑块,易损血液,易损心肌,易损患者,薄的纤维帽大的脂质池活跃的炎性细胞,糖尿病 高胆固醇血症 吸烟,缺血性易损心肌:冠心病、心肌炎、心肌纤维化、心律失常、猝死非缺血性易损心肌:瓣膜病、心电不稳定性疾病等,以 斑块、血液、心肌易损性为基础,易发生ACS的患者,ACS,Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850., T 淋巴细胞, 巨噬细胞泡沫细胞, 激活的内膜平滑肌细胞, 正常中层平滑肌细胞,稳定斑块,易损斑块,Lumen,area of detail,Media,Fibrous cap,Lumen,Lipid

7、 core,Lipid core,ACS病理生理,诱因 部位及范围 性质 持续时间 缓解方式 心电图与心肌酶学,临床特点,ECG正常不能排除严重冠状动脉病变胸痛时伴有ST-T动态变化,强烈提示心肌缺血发作 胸痛时ECG出现心律失常(如房颤、室速)提示冠心病的可能,但缺乏特异性,心电图,冠心病辅助检查,常规超声心电图对帮助确诊冠心病作用不大,但能提供某些鉴别诊断信息(瓣膜病变、心肌病变) 心肌缺血时动超声心动图可表现为:局限性室壁运动减弱、消失,局部矛盾运动或心室扩张功能障碍,超声心动图,冠心病辅助检查,冠心病诊断不确定和不能通过无创检查有足够的理由排除冠心病的患者确定冠状动脉狭窄的存在和病变的

8、程度评价不同形式治疗方法的可行性与适宜性评价治疗效果与冠脉粥样硬化的进展和转归,冠状动脉造影冠心病解剖“金指标”,冠心病辅助检查,心肌酶,系列检测心肌酶比开始一次检测更敏感、准确 血清标志物对UAP诊断意义不大,只有50%UAP有肌钙蛋白升高,冠心病辅助检查,CK-MB,4-6hours升高,16-24 hours高峰,2-3 天后恢复正常 CK-MB升高2倍后又恢复正常,诊断 AMI 24-48h CK-MB再次升高诊断再梗塞,影响CK-MB升高的因素,不稳定型心绞痛 急性冠脉综合征 心脏炎 心肌疾病 循环衰竭和休克 横纹肌溶解症 恶性高热,心脏手术 骨骼肌创伤 皮肌炎 多发性肌炎 肌肉萎缩

9、症 高强度运动 慢性乙醇中毒,肌钙蛋白,三种亚型: Trop I (Tn I)、Trop T (Tn T)、Trop C (Tn C) Trop I 只特异心肌表达,不在骨骼肌表达 发病后3h升高,12h达高峰 持续710天恢复正常,此阶段不用来检测再梗塞 血浆 Tn I 或 Tn T 升高可诊断AMI 肌钙蛋白轻度增高可见:UA,CAD和肾衰,肌红蛋白,发病后2-3h开始升高,4-24h达到高峰 敏感度高于CK和CK-MB,但非心肌特异 很高的假阳性率,在肌肉组织可表达,急性冠脉综合征,AMI诊断标准(至少具备2条),缺血性胸痛的临床病史心电图的动态演变心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变

10、,UA的诊断,相对稳定的心绞痛,近2月逐渐加重 近2个月新出现的心绞痛,日常轻度活动即引起心绞痛 近2个月静息状态下出现的心绞痛 梗死后心绞痛(AMI 24h1月出现心绞痛),NSTEMI的诊断,典型缺血性胸痛20min 心电图仅有ST段压低或T波倒置,无ST段抬高或病理Q波 反映心肌坏死的特异标记物CK-MB,cTNT,cTNI 水平升高(高限两倍) UA和NQMI在得到特异性心肌坏死标志物前很难鉴别,急诊冠脉综合征处理,再灌注 治疗,院前 处理,挽救心肌,溶栓治疗 介入治疗 外科手术,急性冠脉综合征救治流程,STEMI 与NSTEMI对溶栓反应的比较,斑块破裂,闭塞血栓,非闭塞血栓,STE

11、MI,NSTEMI,红色血栓为主,白色血栓为主,溶栓疗法,获益大于风险,风险大于获益,ST抬高心肌梗死 早期溶栓治疗,早期的介入治疗(是由于纤维蛋白网络红细胞形成红色血栓血管完全闭塞) ST段不抬高心梗 不溶栓治疗,抗血小板和抗凝治疗(主要是白色血栓形成使血管腔严重狭窄),STEMI 与NSTEMI对溶栓反应的比较,AMI的溶栓治疗,早期溶栓治疗的目的 快速、充分、持续的再通梗死相关动脉,恢复 冠脉血流,最大限度的降低死亡率第一代药物 链激酶(SK)和尿激酶(UK)第二代药物 重组组织纤溶酶原激活剂(rt-PA)直接和间接的作用在纤溶酶原产生纤溶酶而起作用,使血栓中的纤维蛋白溶解血管再通,NS

12、TEACS的治疗目的:即刻缓解缺血,预防不良后果;措施:抗缺血治疗抗血小板抗血栓治疗调脂治疗PCICABG,ST段不抬高的急性冠脉综合征,抗 栓,肝素低分子肝素水蛭素华法令等,阿司匹林 抵克力得 氯吡格雷 血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂,抗血小板,抗凝,ST段不抬高的急性冠脉综合征,抗缺血,硝酸酯类,阻滞剂,钙拮抗剂?,ST段不抬高的急性冠脉综合征,控制 危险因素,高血压,血脂紊乱:他汀类,糖尿病,主动脉夹层,指各种原因造成主动脉壁内膜破裂,主动脉内血流从内膜撕裂处进入主动脉中膜,使中膜分离,并沿主动脉长轴扩展,形成主动脉壁的两层分离状态 死亡率高!,主动脉壁炎症反应,高血压 动脉粥

13、样硬化,创 伤,遗传性疾病,先天性主动脉畸形,特发性主动脉 中层退性变,病 因,主动脉夹 层,病理分型,分类方法 对受累主动脉的部位及范围进行定义 DeBakey法的、型 Stanford法和型 解剖分类法 根据病程分类,病理分型,临床表现,特点: 多样性、复杂性、易漏诊、易误诊 ! 疼痛 休克、血压变化 缺血症状 压迫症状 心功能不全症状,疼痛 74%90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 持续不缓解 ,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不同 AD的疼痛往往有迁移的特征,提示夹层进展的途径 疼痛的位置反映了主动脉的受累部位 胸痛 可见于、型AD 腹部剧痛 常见于型A

14、D,X线见上纵隔或主动脉影增宽(占病例的80 90 ) UCG CT、核磁(MRI) 主动脉造影:诊断的准确率95,主动脉夹层,辅助检查,多见于40岁以上的男性 多有高血压和动脉粥样硬化病史。 疼痛突发性撕裂样或刀割样胸痛,沿夹层分离的走向向其他部位转移疼痛的高峰一般较急性心梗的高峰早止痛药常无效 虽有休克征象,但血压仍较高,主动脉夹层,短期内出现主动脉瓣关闭不全和 (或)二尖瓣关闭不全的体征 ,可伴有心力衰竭 突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性心包填塞等 本病确诊有赖于影像学诊断技术,主动脉夹层,治 疗,药物治疗 手术 血管内导管介入治疗,药物治疗,药物 同时具有负性肌力和抗高血压作

15、用的药物 硝普钠 受体阻滞剂 钙通道阻滞剂 血管紧张素转换酶抑制剂,镇静剂通便药对症、支持治疗,手术,手术治疗指征 近端夹层分离首选手术治疗 远端夹层分离伴下列情况需选手术治疗 进展的重要脏器损害 局部压迫症状 直径大于5厘米 动脉破裂或接近破裂(如囊状主动脉瘤形成 ) 主动脉瓣反流 逆行进展至升主动脉,血管内导管介入治疗,优点 导管介入手术创伤小、恢复快 ,多数患者能耐受 避免了外科手术过程可能导致的一些并发症,病因:腹内压骤然升高 约7080的病例发生在恶心及剧烈呕吐之后,于暴食、饮酒后发生者较多见。 用力排便、分娩、剧烈咳嗽、癫痫发作及举重等。 食管病变:食管炎、肿瘤、食管贲门失弛缓症。

16、 颅内疾病时或颅脑手术之后。,自发性食管破裂,早期症状: 胸背部、腹部撕裂样疼痛; 程度剧烈,可放射至左季肋部、下胸背部或左肩部,止痛剂难以缓解; 疼痛的部位与食管破裂口的位置有关; 吞咽或呼吸时疼痛加重。 呕血、呼吸急促、脉率增快、血压降低 病情危重,进展迅速,由于剧烈疼痛、失血多等因素可很快发生休克。,自发性食管破裂,气胸 液气胸 胸腔积液 脓气胸,纵隔气肿 纵隔炎 纵隔脓肿 皮下气肿,X光胸片90均有一侧或双侧液气胸或胸腔积液,可口服水溶性造影剂,可见造影剂经食管破口逸入周围组织或胸膜腔内。 胸腔穿刺 抽胸水化验淀粉酶增高,常呈酸性,抽取或引流物中含有食物残渣,口服亚甲蓝引流出蓝色胸液即可确诊。,急诊处理,立即手术须用甲硝唑充分冲洗胸腔破口;术后持续胃肠减压;术后持续胸腔闭式引流;抗生素治疗;有力支持治疗;支气管解痉、袪痰,保持呼吸道通畅;防止呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒及电解质紊乱 严密观察病情变化,

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