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1、呼 吸 衰 竭 Respiratory Insufficiency,董晓先病理生理学教研室,呼 吸 衰 竭,概 念病因和发病机制主要机能代谢变化 防治原则,外呼吸功能严重障碍 PaO2或伴有PaCO2的病理过程,肺通气肺泡气与外界气体交换 肺换气肺泡气与血液的气体交换,概 念,外呼吸？,PaO2 60mmHg PaCO2 50mmHg,型：PaO250mmHg,判断标准,分类,型 和型,呼 吸 衰 竭,概 念病因和发病机制主要机能代谢变化 防治原则,1、肺通气障碍,通气功能障碍的发病环节,(1).限制性通气障碍：,肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍。,原因,机制,肺泡表面活性物质,T,肺泡,气道
2、狭窄或阻塞引起的通气不足。,关键是气道阻力增加。,诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。,(2).阻塞性通气障碍：,阻塞部位对呼吸的影响,中央气管阻塞,吸 气,呼 气,*吸气性呼吸困难,胸 外,阻塞部位对呼吸的影响,中央气道阻塞,吸 气,呼 气,*呼气性呼吸困难,胸 内,阻塞部位对呼吸的影响,*呼气性呼吸困难,外周气道阻塞,20,20,30,25,正常,肺气肿,等 压 点,等 压 点,阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞,外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制,1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。,2.等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。,肺通气不足时的
3、血气变化,肺泡通气不足,PAO2,PaO2,PACO2,PaCO2,通气障碍引起哪型衰?,型,2、弥散障碍,(diffusion impairment),原 因,1.肺泡膜面积减少,2.肺泡膜厚度增加,肺泡,血液,内皮细胞,上皮细胞,间质,血气变化,PaO2,PaCO2不变或,弥散障碍引起哪型呼衰 ?,型,？,CO2弥散能力O2大20倍！,3、肺泡通气与血流比例失调,(ventilation-perfusion imbalance),类型,部分肺泡通气不足-V/Q,部分肺泡血流不足-V/Q,(1)部分肺泡通气不足,病因,支哮、慢支、阻塞性肺 气肿、肺纤维化、水肿等,机制,部分肺泡通气 血流正常
4、,V/Q,静脉血掺杂（功能性分流）,O 2,CO 2,V血,A血,O 2,CO 2,V血,(2)部分肺泡血流不足,病因,肺A动脉炎、肺血管 收缩、栓塞 、破坏等,机制,部分肺泡血流 通气泡正常, V/Q,死腔样通气,O 2,CO 2,V血,A血,O 2,CO 2,V血,A血,VA/Q比值失调时的血气变化 (Changes of blood gas in imbalance),单纯VA/Q失调的情况下，病人出 现I型呼吸衰竭。,(4)解剖分流增加,原因与机制,支气管血管扩张 动-静脉短路开放 肺实变肺不张等,静脉血掺杂 （真正分流）,原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通
5、常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。,换气障碍包括弥散障碍、通气/血流 比例失调、解剖分流增加。,呼 吸 衰 竭,概 念病因和发病机制主要机能代谢变化 防治原则,酸碱平衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒：CO2潴留引起 呼吸性碱中毒：缺氧（尤其型）引起 代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致 代谢性碱中毒：多为医源性,混合性酸碱失衡最多见！ 呼吸性酸中毒也常见！,呼吸系统的变化呼吸增强 呼吸抑制 呼吸节律异常,潮式呼吸,循环系统的变化心血管中枢兴奋与抑制肺源性心脏病发生机制 1.肺动脉高压 右心负荷过度 2.缺氧酸中毒心肌舒缩功能障碍 3.用力呼吸时心脏受压心
6、脏舒张受限度,中枢神经系统的变化脑功能障碍 缺氧 PaCO2 肺性脑病(pulmonnary encephalopathy) 发生机制 1.缺氧酸中毒对脑血管的影响-脑血管扩张、通透性增高、脑水肿等。 2.缺氧酸中毒对脑细胞的损害-呼衰时，脑脊液变化更明显；酸中毒对CNS的损害（GABA增加、破坏膜磷脂、增强溶酶释放等）；缺氧对CNS的作用。,成人呼吸窘迫综合征 adult respiratory distress syndrome , （ARDS),原因 感染、休克等 病理变化 肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成,发生机制,致病因子,激活中性粒细胞和血小板,释放体液介质,肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高,微血栓形成,引起呼衰的机制,肺水肿 透明膜形成,肺不张 支气管阻塞 支气管痉挛,微血栓形成 肺血管收缩,弥散障碍,功能性分流,死腔样通气,PaO2 PaCO2 N或,呼 吸 衰 竭,概 念病因和发病机制主要机能代谢变化 防治原则,防治原则 1、防治原发病 2、改善通气 3、纠正缺氧 型：可吸入高浓度氧 型：低浓度低流量吸氧,？,4、防治并发症 纠正酸碱和水电解质紊乱 改善器官功能,
