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1、冠状动脉粥样硬化性心脏病 （Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD）,株州中医院市 刘小林,定义：动脉粥样硬化动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小,动脉粥样硬化（atherosclerosis）,单核细胞,T细胞,内膜 基底,内膜,平滑肌细胞,内皮细胞,巨噬细胞,【动脉壁的结构】,病 因,多因素共同作用：遗传为基础 危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染,发病机制,脂肪
2、浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成,AS发生必备因素：LDL和单核/巨噬细胞（Nature 2008）,【ox-LDL在动脉粥样硬化形成中的作用 】,易损斑块、罪犯斑块的概念及标准 介入心脏病学和心血管病理专家把引起冠脉闭塞和死亡的斑块称为“罪犯”斑块，而不论其组织病理学特征如何，因此它是一个回顾性的命名。
3、而易损斑块是指所有易于发生血栓，以及可能快速进展从而成为罪犯斑块的那些粥样病变，它是个前瞻性的概念，另一方面说易损斑块就是日后的罪犯斑块。对于先前提的不同名称如高危斑块、危险斑块、不稳定斑块，尚可接受但再不推荐使用。,主要标准1.活动性炎症 2.大的脂质中心(脂核) 和薄的纤维帽 3.内皮脱落，表层有血小板聚集 4.有裂隙/受损伤的斑块 5.严重狭窄,次要标准 1.表面钙化小结 2.黄色斑块(血管镜) 3.斑块内出血:红细胞外溢或铁沉积于斑块 4.内皮功能不全 5.扩张性(正性) 重塑,易损患者(vulnerable patients),易损斑块可能导致临床事件，然而，导致临床事件的发生除斑块
4、以外还有其他因素，如易损血液(易形成血栓的血液)，易损心肌(易于发生致死性心律失常的心肌) ，因此专家们提议这些病人为易损患者。 心血管易损患者是指以斑块、血液或心肌易损性为基础，易发生急性冠状动脉综合征或心脏性猝死的患者(例如，1年的危险大于或等于5%),1. 易损血液(vulnerable blood),(一) 动脉粥样硬化和炎症的血清学标志物: 异常脂蛋白谱 非特异性炎症标志物 免疫激活特异性标志物 代谢综合征的血清标志物 脂质过氧化标志物 半胱氨酸血症 妊娠相关血浆蛋白A 循环细胞凋亡标志物 循环非酯化脂肪酸,(二) 易损血液标志物(反应高凝状态): 血液高凝标志物 血小板活性和聚集增
5、加 凝血因子增加 抗凝因子减少 内源性纤溶活性减少 凝血酶原突变 其他凝血因子 血粘度增加 一过性高凝,2. 易损心肌(vulnerable myocardium) (一) 缺血性易损心肌 (二) 非缺血性易损心肌,稳定的动脉粥样硬化斑块,纤维帽 (平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞 (修复型),中层平滑肌细胞 (收缩型),外膜,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,泡沫 细胞,脂质 条纹,中间阶 段损伤,动脉粥样硬化,纤维 斑块,复合病变破裂,从十几岁开始,从30岁开始,从40岁开始,动脉粥样硬化的进程
6、,主要为脂肪积聚,平滑肌细胞和胶原增生,栓塞 出血,内皮功能不全,Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998,动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/ 裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,严重的 下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛 间歇性跛行,不稳定性 心绞痛,ACS,*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作,缺血性肾病 缺血性肠病,外膜,lipid core,脂核,早期斑块破裂的位置,溶解中 的血栓,新平滑肌细胞的募集,斑块趋向稳定,外膜,人体
7、内动脉粥样硬化斑块可消退。 斑块变化与血浆LDL-C浓度密切相关。 他汀降低LDL-C逆转、延缓或消退斑块的证据最充分,冠心病（coronary heart disease）,定义：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）,CHD的病理生理（本质）稳定斑块 冠脉慢性狭窄或闭塞 劳力性AP、心衰（机械堵塞） （70%-100%） 冠脉粥样硬化 （冠脉斑块）不稳定斑块 斑块破裂 冠脉“急性” ACS（易损斑块
8、） （ 血栓形成） 狭窄或闭塞,CHD的病理生理（本质）,冠心病分型,无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据 心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征 心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常 猝死：心肌缺血电生理紊乱猝死上述五种类型可合并存在,急性冠状动脉综合征 （Acute coronary syndrome，ACS）,非ST段抬高型ACS不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA)非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NS
9、TEMI) ST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction, STEMI）,纤维帽,中层,管腔,管腔,脂核,脂核,易损斑块,稳定性斑块,急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块,稳定性心绞痛,破裂出血,急性冠脉综合征,非闭塞性血栓（白色血栓）,闭塞性血栓（红色血栓）,ST段压低和/或T波倒置,ST段抬高,不稳定性心绞痛 (UA),ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI),ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI),纤维帽,中层,心绞痛（angina pectoris）,主要分为： 稳定型（stable angina pe
10、ctoris） 不稳定型（unstable angina pectoris）,心绞痛（anginia）分型,WHO分型 Braunwald分型初发（2月内）劳力型 稳定 稳定型（本质：冠脉病变稳定）恶化自发型 不稳定型（本质： 病变不稳定）混合型变异型 变异型（冠脉痉挛性闭塞）微血管型 微血管型（X-Syndrom）,稳定型心绞痛 （stable angina pectoris）,定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征 机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗） 氧供：冠脉直径-冠脉狭窄氧供 氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压 疼痛产
11、生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节大脑,劳力型心绞痛均由劳力因素（运动、负重或用力）而诱发；心绞痛症状 多样,但呈 一过性。 轻：“ 一过性”胸闷不适，或胃部不适感；中：“ 一过性”胸痛、胸憋、咽堵感、胸骨后发重： 心前区疼痛，压迫感，并向左上肢尺侧放射， 一般不伴有恶心、呕吐、出汗、面色苍白（AMI）。停止用力或含TNG 1-2#后能迅速（3-5）缓解；,持续时间3-10分钟（一过性），不30，否则AMI或非心绞痛； 临床特点是“ 心绞痛症状”呈一过性； 是由于冠脉固定狭窄（70%）所致； 发作时可有ECG ST段，缓解后ST段迅速恢复等
12、电位线，这有确诊价值； 无心绞痛发作时，ECG多正常，这不能除外劳力性心绞痛的诊断。 心肌酶（-），TnT（-）； 运动ECG和/或同位素试验多（），即可确诊。,心绞痛发作与劳力（运动、剧烈活动、用力）因素无关； 常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒； 症状同劳力型心绞痛，症状重些； 需含NTG方可缓解，也可自行缓解； 可出汗、面色苍白； 持续时间长短不等（5-15分钟），不30分钟，呈一过性； 心绞痛发作时，ECG有ST段下移，缓解后多数迅速回到等电位线，少数可遗留ST-T改变；,自发型心绞痛,无心绞痛发作时，ECG多正常，也可有ST-T改变； 心肌酶学一般不高，但TnT可（）。 由于冠脉
13、固定狭窄不重（30，也呈“一过性”否则AMI； 发作时伴ECG相应导联一过性ST段上抬，胸痛缓解后ST段迅速回至等电位线，即有确诊价值；,部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常（VT甚至Vf）产生晕厥； ECG监测或Holter若发现一过性ST段上抬，方能诊断为变异型心绞痛； 由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了冠脉痉挛所致； 若以后发生AMI，则部位与以往ST段上抬的部位一致； 心肌酶一般不高，严重时可升高，TnT可以（）； ECG、同位素运动试验一般均为（-），可有少数为（）。,典型的劳力型心绞痛发作特点伴ECG ST 段一过性下移；运动ECG（）； 冠脉造影正常、麦角新碱激发试验（-）（除外冠脉痉挛）； 同位素运动试验可以（-），也可（），前者居多； 可能是微血管痉挛或功能失调所致； 临床预后好。,
