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1、动脉血气分析及临床应用,上海中医药大学附属龙华医院呼吸内科 2006级硕士研究生 耿佩华,动脉血气分析（Blood Gas Analysis）是一项重要的临床检验项目。自50年代丹麦的Poul Astrup研制出第一台血气分析仪40多年来，血气分析技术一直在呼吸衰竭诊疗、外科手术、抢救与监护等过程中发挥着至关重要的作用。,血气分析的测定方法,海平面大气压（101.3kPa，760mmHg） 静息状态 动脉血（1ml）： 桡动脉、股动脉、肱动脉 直接来自心脏，代表肺的气体交换和反映全身酸碱状况 隔绝空气 肝素抗凝,标本采集要求,提供参数 体温（T） 吸氧浓度（FiO2） 吸入空气时FiO2为21
2、 血红蛋白（Hb） 影响血气分析参数中的pH值、PaO2、PaCO2，需标准化校正,美国 IL公司 GEM Premier 3000血气分析仪 电极测定法,血气分析针 已肝素抗凝、隔绝空气,血气分析的指标分析,动脉血气分析的主要指标,pH值 酸碱度 PaCO2 动脉血二氧化碳分压 PaO2 动脉血氧分压 HCO3- 碳酸氢盐SB 标准碳酸氢盐 AB 实际碳酸氢盐 BE 全血碱剩余 BB 缓冲碱 SaO2 氧饱和度 P(A-a)O2 肺泡-动脉血氧分压差 AG 阴离子间隙,pH值,定义：液体氢离子(H+)浓度的负对数 正常范围：7.35-7.45，平均为7.40 病理改变最大范围：6.80-7.
3、80 判断酸中毒/碱中毒pH7.45碱中毒 pH7.45 失代偿 pH值正常不等于没有酸碱失衡，可见于同时存在酸碱中毒而抵消 pH值pH实测值0.0147(37实测体温),PaCO2,定义：血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力 正常范围：35-45mmHg，平均为4OmmHg 病理改变最大范围：10-130mmHg 反映肺泡通气状况 判断呼吸性酸碱失衡的重要指标 PaC0245mmHg 肺通气不足，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒PaC0235mmHg 肺通气过度，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒,PaO2,定义：血浆中呈物理溶解状态的O2分子产生的张力 正常范围：80-10
4、0mmHg80mmHg 轻度低氧血症60mmHg 中度低氧血症 引起组织缺氧40mmHg 重度低氧血症 确定SaO2的重要因素 反映机体有无缺氧的重要指标升高 见于高压氧疗等 下降 见于吸入气PaO2过低 外呼吸功能障碍等 随年龄增大而降低 Pa02=(13.3-0.043年龄)0.66 7.5mmHg,SaO2,定义：动脉血中Hb的氧含量（实际O2含量）与氧容量（Hb所能结合的最大O2容量）之比即SaO2HbO2/全部Hb100血氧含量/血氧容量100 表示Hb与O2结合能力 正常范围：95-98 主要取决于PaO2 升高降低意义基本与PaO2相同，但不如PaO2敏感,氧合血红蛋白解离曲线,
5、平台区,陡变区,SaO2=90%,氧合血红蛋白解离曲线（ODC）受pH值、PaCO2、温度、红细胞内2,3二磷酸甘油酸（2,3-DPG）影响变化 半饱和氧分压（P50）定义：体温37、pH为7.4、PaCO2为40mmHg、BE为0mmol/L的条件下，SaO2为50时的PaO2值 反映Hb与O2的亲和力 P50增大 氧离曲线右移，SaO2降低，Hb与O2的亲和力降低，有利于 向组织供氧 P50减低 氧离曲线左移，SaO2升高，Hb与O2的亲和力升高，与Hb结合的氧不易释出,P(A-a)O2,定义：肺氧分压差是肺泡氧分压（PAO2）与动脉血氧分压（PaO2）之差 反映肺换气功能的主要指标 正常
6、范围：受年龄影响，随年龄增大而增大青年人 5-15mmHg老年人 SB PaCO240mmHg，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒 ABSB PaCO227mmol/L 表示代谢性碱中毒SB3mmol/L 表示代谢性碱中毒BE51mmol/L 表示代谢性碱中毒BE16mmol/L，见于代谢性酸中毒AG降低临床意义不大，可见于低蛋白血症 AG=Na+-(Cl-+ HC03-),CO2CP,定义：PaCO2为40mmHg，温度为25时，全血结合CO2的量 正常范围：2231mmol/L 受呼吸和代谢因素的影响 反映代谢性酸碱失衡较及时，反映呼吸性酸碱失衡较迟缓，当呼吸和代谢因素同时存在时，可在
7、正常范围31mmol/L 代谢性碱中毒或代偿后的呼吸性酸中毒50mmHg； 低流量持续吸氧状态下，故PaO260mmHg。,氧疗,理论上PaO2低于正常就可给予氧疗 慢性呼衰患者PaO260mmHg是氧疗绝对适应症 型呼衰患者应给予低浓度吸氧2533（氧流量13L/min）高浓度吸氧引起呼吸中枢兴奋性下降，加重CO2潴留 型呼衰吸氧浓度可适当提高，一般40% FiO2214氧流量（L/min）,机械通气中的应用,血气分析是建立机械通气的重要依据 血气分析在机械通气过程中判断效果、指导调整参数 血气分析在撤机时的应用,酸碱平衡紊乱,酸的来源挥发酸 碳酸 通过肺由呼吸排出体外CO2+H2O H2C
8、O3 H+HCO3-固定酸（非挥发酸） 通过肾由尿液排出体外 蛋白质硫酸、磷酸、尿酸 糖酵解甘油酸、丙酮酸、乳酸 糖氧化三羧酸 脂肪代谢-羟丁酸、乙酰乙酸,碱的来源体内生成 氨基酸脱氨基产生氨经肝脏代谢生成尿素食物如瓜果、蔬菜有机酸盐H有机酸NaHCO3、KHCO3（碱性盐）,酸碱平衡的调节,保持酸碱稳态（NaHCO3：H2CO320：1，pH值在正常范围） 血液的缓冲作用 缓冲系统 缓冲酸缓冲碱 立即反应 作用不持久 肺的调节作用 调节CO2呼出量 数分钟数小时 调节效能最大 肾的调节作用 泌H泌NH3重吸收HCO3- 数小时几天 作用持久 细胞内外离子交换H+-K+ H+-Na+ Na+-
9、K+ Cl-HCO3- 数小时,血液的缓冲作用,血液缓冲系统碳酸氢盐缓冲系统 H2CO3 HCO3-+H+ 53% 决定pH值非碳酸氢盐缓冲系统磷酸盐缓冲系统 H2PO4- HPO42-+H+ 5%血浆蛋白缓冲系统 HPr HPr-+H+ 7%血红蛋白缓冲系统 HHb Hb-+H+ 氧合血红蛋白缓冲系统 HHbO2 HbO2-+H+,35%,单纯性酸碱平衡紊乱,呼吸性酸中毒 定义：原发性PaCO2而导致pH值 原因1.呼吸中枢抑制 颅脑外伤、麻醉剂过量等2.呼吸肌麻痹 重度低血钾、重症肌无力等3.呼吸道阻塞 COPD、喉头水肿、异物堵塞气管等4.胸廓病变 胸廓畸形、严重气胸、胸廓外伤等5.肺部
10、疾患 ARDS、间质性肺病等6.呼吸机使用不当 通气量过小 分类：急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸性酸中毒,机体的代偿调节机制主要为血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾脏代偿 急性呼吸性酸中毒见于急性气道阻塞、ARDS、中枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸骤停等PaCO2 pH值 HCO3-正常细胞内缓冲和离子交换代偿有限，肾脏代偿较慢，多为失代偿 慢性呼吸性酸中毒 CO2高浓度潴留达24小时以上见于COPD、胸廓病变等 PaCO2 pH值/正常 HCO3-正常主要由肾脏代偿，可为代偿性/失代偿性,治疗去除呼吸道阻塞，通畅气道解痉、祛痰改善肺泡通气功能使用呼吸兴奋剂或机械通气避免PaCO2快速下降 代谢性碱中毒避免过度
11、人工通气 呼吸性碱中毒慎用碱性药物 代谢性碱中毒,呼吸性碱中毒 定义：PaCO2原发性而导致pH值 原因1.低氧血症 重症肺炎、间质性肺病等导致通气过度2.肺部疾患 ADRS、肺炎等3.呼吸中枢受到直接刺激 精神性通气过度、脑外伤等4.人工呼吸机使用不当 通气量过大 分类：急性呼吸性碱中毒 慢性呼吸性碱中毒,机体的代偿调节机制主要为细胞内缓冲和肾脏排酸减少代偿 急性呼吸性碱中毒见于ARDS、人工呼吸机通气过度等PaCO2，pH值，HCO3-正常细胞内缓冲作用有限，肾脏代偿较慢，多为失代偿 慢性呼吸性碱中毒见于缺氧、颅脑疾病等PaCO2，pH值/正常，HCO3-正常主要由肾脏代偿调节，可为代偿性
12、/失代偿性,治疗去除通气过度原因精神性通气过度患者可使用镇静剂吸入含5CO2的混合气体用纸袋罩住口鼻,代谢性酸中毒 定义：原发性HCO3-而导致pH值 原因1.碱过少碱丢失过多 腹泻、肠道瘘管、大量使用利尿剂HCO3-被稀释 输入大量无HCO3-液体近端肾小管酸中毒 Na+H+转运体功能障碍，HCO3-在近端小管重 吸收,2.酸过多乳酸酸中毒 缺氧糖无氧酵解乳酸酮症酸中毒 脂肪分解加速-羟丁酸、乙酰乙酸 硫酸根和磷酸根在体内蓄积 肾功能衰竭固定酸排出外源性固定酸摄入过多 水杨酸中毒、甲醇中毒等3.高血钾细胞内H+与细胞外K+交换 分类：AG增高型代谢性酸中毒 AG正常型代谢性酸中毒,机体的代偿调节机制主要由肺的代偿调节 pH值 HCO3- BE、BB ABSB PaCO2正常 治疗去除原发病因 补充碱性药物 如NaHCO3AG正常型代谢性酸中毒 AG增高型代谢性酸中毒 pH7.2时 NaHCO3乳酸、脱水纠正和预防钾代谢紊乱,
