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1、冠心病的心电图表现,导联电极安置,常用概念,(1) P波:在肢体导联中除avR为倒置外,余导联多为直立,或较低平。在胸壁导联V1-6,多不够明显直立。 (2) P-R间期:自P波开始至QRS波群开始的时间,0.12-0.20s。 (3) QRS波群:狭窄,形态多样的(qR,R,Rs,rs,或qRs)波群,时间在0.06-0.10s范围内。 (4)ST段:是自QRs波群终了的J点开始至T波开始的一段。正常随T波的直立而浅浅的上飘。ST段平行的压低或斜向下的压低不正常,轻度抬高可见于正常人,应与临床情况结合判断正常与否。 (5)T波:除在avR导联是例置外,余在R波高于0.5mv时均应直立。(如在
2、I,II导联应直立,avR中应倒置,胸前导联自V4-6均直立)。 (6)U波:T波后小波,V2-3易见,应直立。 (7)Q-T间期:自QRS波开始至T波终了的间期,随心率而略有长短之别。与心率不符的延长有较重要意义。异常缩短多为药物或电解质紊乱影响,电轴,临床工作中很少测量P波和T波的电轴,而QRS波群的电轴变化常与心脏病变密切相关。 电轴的正常值在-30+90度,-30-90度电轴左偏,+90+180电轴右偏,-90+180度电轴不确定,冠状动脉供血不足:复极变化,1、缺血性T波变化 (1)T 波形态改变:双肢对称、波形变窄、顶端变锐。 (2)T波振幅的改变:左胸导联T波振幅逐渐降低,进一步
3、所有导联T波低平。 (3)T波方向的改变:T波双向或倒置,甚至呈“冠状T”。 (4)缺血性T波改变常呈定位分布 (5)缺血性T波多有动态改变,2、缺血性ST段变化 (1)ST段平坦延长:在基线上平直延长0.12S,常见于以R波为主的导联,并在早期出现。 (2)缺血性ST段降低:以R波为主的导联降低 0.05mV (0.5mm)(导联除外)。 常见的几种类型:水平型:R波顶点垂线与ST段的交角等于90;下垂型: R波顶点垂线与ST段的交角90 ;近似缺血型:R波顶点垂线与ST段的交角 90 ,80 ,而且下移0.075mV,3、U波的变化: 在T波直立的导联出现U波倒置 4、Q-T间期的变化 :
4、Q-T间期延长,冠状动脉供血不足:除极变化,1、QRS波群增宽,电压降低。 2、传导阻滞:房室传导阻滞、完全性或不完全性左右束枝阻滞、房内阻滞等。 3、心律失常:各种早搏及心房颤动,以室早最为常见。 4、PTF-V1负值增大,一、急性心肌梗死的心电图诊断,(一)特征性改变 (二)动态性演变 (三)定位和定范围,(一)特征性改变:,1、缺血性改变: 冠状动脉闭塞后最早出现的改变是缺血性T波改变,最初期表现为T波振幅增高,双肢对称(心内膜缺血),缺血进一步扩展至心外膜,使外膜面复极延迟晚于心内膜,复极程序发生改变出现对称性T波倒置。 心脏的耗氧量较其它脏器为高,在心肌供血不足时首先表现为缺氧,心肌
5、的有氧代谢降低,能量供应减少,细胞内K丢失较多,使心肌复极时间延长及复极顺序发生改变。,2、损伤性改变:,随着缺血时间进一步延长,缺血程度进一步加重,出现心肌损伤,由于心肌损伤,产生了损伤电流或除极波受阻,而出现损伤性图形改变,主要表现为ST段偏移。在超急期,ST段斜形抬高,与高耸的T波相连。在急性发展期,ST段凸面向上抬高呈弓背状,并与缺血性T波平滑地连接。一般地说,损伤不会持久,要么恢复,要么进一步发展,出现坏死。 3、坏死性改变: 更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。由于坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流,坏死的这一片心肌不能除极,自然就不会产生心电向量,因此,心电综合向量背离
6、梗死区,心电图面向梗死部位的导联产生病理性Q波或呈QS型。,典型急性心肌梗死心电图诊断的 三要素:,1、病理性Q波(坏死改变) 1)Q波增宽0.04S 2)Q波加深1/4 R Q波出现粗钝与切迹 2、ST段弓背向上抬高 (损伤改变) 3、 T波倒置(缺血改变),ST段变化的意义,ST段压低可能的机制:镜象;区域性心内膜下缺血或梗死 单纯ST段压低 单纯ST段压低的导联6个,AMI的特异性为96.5%; V2-V3导联ST段压低最大,提示Lcx闭塞,它可以得益于溶栓治疗; V4-V6导联ST段压低最明显,可能是由于LAD的次全闭塞所致的心内膜下缺血,其特点是ST段压低合并T波直立而不演变为T波倒
7、置; V4-V6导联ST段压低,T波倒置,表现为由于Lcx闭塞所致亚急性 后壁损伤或左室氧耗量的增加。 ST段压低与ST段抬高同时存在 前壁梗死中出现下壁ST段压低,常为镜影现象,而非下壁心内膜下缺血所致; 下壁梗死合并以V1-V3或、aVL ST段压低为主,提示Lcx闭塞,可以做为同时合并LAD病变的“除外现象”; 下壁梗死合并V4-V6 ST段压低为主,提示LMA、LAD或3支病变。,1.心电图与冠脉造影的关系 梗死相关血管最常发生于LAD(44-56%),其次为RCA(27-39%),再次为Lcx(17%)。 2、ST段抬高的意义 最初ST段的变化总和是影响开始溶栓时间(door-to-
8、thrombolysis time)的主要变量。 下壁(、aVF)或侧壁(V5、V6、aVL)至少1个导联ST段抬高1mm。 前壁至少1个导联ST段抬高2mm。 此标准的准确性83%,敏感性56%,特异性94%。,Q波的意义,ST段抬高的心梗并不总是出现病理性Q波,亦并非为透壁性心梗;反之亦然; Q波可能提示冠状动脉的高闭塞率; 心电图的Q波心梗提示局部室壁运动不协调。,(二)心电图的动态演变及分期,1、超急性期: 时间:数分钟至数小时(大多在3小时内) 心电图:1)ST段斜形抬高、T波高耸。 2)急性损伤阻滞:QRS振幅增高 及轻度增宽。 临床意义: 此期因图形不典型, 容易漏诊。 心肌尚未
9、坏死,处于可逆阶段,早期积极的治疗十分重要。,2、急性期:,时间:开始于数小时或数日,可持续数周 心电图:ST段弓背抬高与T波形成单向曲线、 病理性Q波或呈QS形、T波由直立 转为倒置并逐渐加深。心肌坏死、 损伤、缺血的心电图特征在此期 可同时存在。 临床意义:早期应严格卧床,并对患者进行 严密观察。,3、亚急性期:,时间:数周至数月,一般为6周至6个月。 心电图:抬高的ST段基本恢复至等电线,T波由倒置较深逐渐变浅, 病理性 Q波存在。 临床意义:患者可逐渐开始体力活动。,4、陈旧期:,时间:46月以后。 心电图:ST段在等电线上,T波恢复正常或固 定不变,病理性Q波。如小范围梗死, 病理性
10、Q波可变小或消失。 近年来,对急性心肌梗死实施溶栓或介入性治疗后,可显著缩短整个病程,并可改变急性心肌梗死的心电图表现,可不再呈现上述典型的演变过程。,心梗的分类(一),分Q波心梗和无Q波心梗。前者心梗部位判断主要看异常Q波出现位置。其分超急性期(发病后数分钟-数小时内)、急性期(坏死后数小时-数天,ST段抬高、出现Q波、T波直立)、衍变期(持续数小时-数周,ST段回落下降、T波倒置、Q波加深)、陈旧期。 Q波形成必具三个条件: 范围:梗死区直径20-30mm时产生病理性Q波。左室厚度50%。否则仅引起QRS形态变化,如顿挫、切迹、R波电压下降 部位:须位于QRS波群起始40ms,包括室间隔、
11、左右心室前壁、心尖部和左心室侧壁 无Q波心梗,包括冠状动脉闭塞不完全或自行再通形成小范围灶性心梗;以及缺血坏死累及不到心室壁厚度的一半,称为心内膜下心梗者。先出现ST段普遍压低(除aVR,有时V1导联外),继而T波倒置,但始终不出现Q波,ST-T改变持续1-2天以上;还有更小范围的心梗可无ST段变化,只有T波的动态变化。,现根据ST段是否抬高分ST段抬高型心梗(STEMI)和非ST段抬高型心梗(NSTEMI)。 STEMI绝大多数进展为较大面积心肌Q波心梗,临床上一般将其视同于Q波心梗。其分急性期(ST段升高一直持续存在)、亚急性期(ST段逐渐恢复到等电位线)、恢复期(病情稳定期)、远期。 N
12、STEMI心电图可表现ST段下移和/或T波倒置等,处理得当与否对预后影响很大。这两种分法在临床治疗有不同意义,请参见各心血管内科学书籍。,心梗的分类(二),(三)心肌梗死的定位诊断,前间壁:V1、V2、V3 前壁: V3、V4、V5 广泛前壁:V2V5(V1)(V6) 高侧壁:、AVL 侧壁:V5、V6、V7 下壁: 、AVF 正后壁:V7、V8、V9 右室:V3R、V4R、V5R,左主干病变,左主干完全或次全闭塞的病人静息心绞痛的心电图表现为aVR导联ST段抬高,、V4-V6ST段压低。ST段变化的总和18mm。,近段前壁心肌梗死, V2 、 V3 ST段抬高,此外V1ST段抬高, V5、V
13、6、 II、III、aVF压低. 肢导aVR抬高.,前壁/前间壁/前侧壁梗死(LAD闭塞),LAD闭塞后ST段抬高在V2 、V3最明显,依次为V3、V4、V5、aVL、V1和V6。 近段闭塞的强预测因素为ST段抬高波及到、aVL 导联,常合并存在下壁导联ST段压低。,LAD远段闭塞:V2导联ST段抬高3.2mm;V4V6出现新的Q波;V2导联R波增高,前壁/高侧壁梗死(D1闭塞),左室前侧壁的血供是由D1和M1提供。M1为罪犯血管的心电图表现:、aVL导联ST段抬高合并V2导联ST段压低。D1为罪犯血管的心电图表现:敏感性指标为、aVL导联ST段抬高;特异性指标为胸前导联ST段抬高合并aVL导
14、联ST段抬高。 前壁中央(mid-anterior)梗死: D1闭塞造成的独特心电图改变,即非连续性aVL和V2ST段抬高,加上、aVF或V4导联ST段压低。 它表现为除室间隔和左室心尖部外的左室壁运动消失。,间隔梗死,在多数LAD闭塞的病人中V1-V3ST段抬高常假设存在室间隔梗死。其实不然,它是合并明显的心尖部运动异常。 实际上,与超声室间隔运动减弱相一致的心电图表现为V3-V4的ST段抬高 。,LAD occlusion distal to the first diagonal but proximal to the first septal branch. lead aVL shows
15、 ST-segment depression.,LAD于第一间隔支水平闭塞:aVR导联ST段抬高(敏感性43%,特异性95%),侧壁导联原有的间隔性Q波消失(敏感性30%,特异性84% ),V5导联ST段压低(敏感性17%,特异性98%),RBBB(敏感性14%,特异性100%), V1导联ST段抬高2.5mm(敏感性12%,特异性100% ) V1导联ST段抬高:V1导联记录的电变化来自右侧室间隔区域,它是由LAD的间隔支供血或RCA的圆锥支提供额外的血供。这有助于解释为什么2/3的前壁AMI患者无V1ST段抬高。V1-V4导联ST段抬高的病人有7%继发于RCA闭塞,其心电图特点为ST段高度
16、由V1-V4递减。,前壁+下壁损伤,前壁和下壁联合的心电图ST段抬高给人以大面积心肌损伤的印象。然而它常是由于长的LAD远段闭塞,且LAD绕过心尖,其室壁运动异常仅限于心尖部。 当、aVF的损伤合并V1ST段抬高,而V2ST段压低时,提示右室梗死。,侧壁和后壁梗死(Lcx闭塞),Lcx的解剖变异大,供应左室的面积小。 常规12导联心电图仅能显示不到一半病例的ST段抬高。 ST段抬高最常出现在、aVF,其次为V5、V6、aVL V7-V9导联ST段抬高与后壁运动异常有关,诊断特异性高。,下壁梗死(RCA或Lcx闭塞),典型的下壁心梗心电图表现为、aVF的ST段抬高。其中80-90%为RCA闭塞,其余为Lcx病变。 导联ST段的抬高大于导联,强烈提示病变位于RCA。 aVL导联ST段压低,往往提示RCA闭塞(敏感性94%,特异性71%),且不支持同时合并有后壁和右室梗死。无aVL导联ST段压低提示Lcx近段闭塞。 V5、V6导联ST段抬高2mm,提示大面积的缺血负荷,往往有RCA和Lcx同时受累。这是由于左室后侧壁的血供有Lcx的OM,后侧支和LAD的分支提供。,