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1、糖 尿 病 diabetes mellitus,历史,公元前2世纪“黄帝内经”已有“消渴”的认识 1665年，小便多的病，希腊人又叫Diabetes（弯弯的泉水） 1675年，英国William发现尿甜，加Mellitus（甜蜜） 1889年，德国Mollium观察胰消化功能时，切除狗胰腺，其尿招惹成群苍蝇，该病与胰腺有关。 1921年，加拿大Banting于多伦多在胰腺提取了一种激素，导致该病的明确。,lobal PrGojections for the Diabetes Epidemic: 20032025(millions),25.0 39.7 59%,10.4 19.7 88%,38.
2、2 44.2 16%,1.1 1.7 59%,13.6 26.9 98%,World 2003 = 189 million 2025 = 324 million 增加 72,81.8 156.191%,北美,中美 南美,非洲,欧洲,亚州,18.2 35.9 97%,中东,大洋洲,北美洲 1 20 million (7) 2 30 million (8),非洲 1 21 million (7) 2 39 million (7),欧洲 1 63 million (10) 2 71 million (11),西太平洋地区 1 79 million (6) 2 120 million (7),中东地区
3、 1 19 million (7) 2 37 million (7.5),南美洲 1 19 million (7) 2 30 million (8),东南亚 1 93 million (13) 2 146 million (13.5),糖尿病前期的患病率持续增加,1: Prevalence in 2003 (%) 2: Prevalence in 2025 (%),IDF Diabetes Atlas. www.eatlas.idf.org.,总数 1 314 million (8) 2 472 million (9),1995年-2025年糖尿病患病人数 前三位的国家,糖尿病患病率随年龄增加
4、而增加 （2002年全国营养调查结果）,中国居民2002年营养与健康状况调查。中华流行病学杂志2005；26：478-84,中国人体型比不上西方人肥胖,我国2型糖尿病患者的平均BMI在24kg/m2左右，而白种人糖尿病患者的平均BMI多超过30kg/m2。引自“中国2型糖尿病防治指南（2007）”,糖尿病存在多重“遗传背景”,如果具有糖尿病、高血压、高甘油三酯、肥胖、心肌梗死、脑卒中等疾病的家族史，糖尿病的风险都会增高，而且具有统计学意义。再次证明，糖尿病的发病不单单与糖尿病家族史有关，还与多种代谢异常的遗传背景存在密切联系。 高血压病人发生糖尿病、糖尿病前期及代谢综合征的风险远远高于血压正常
5、者。这也说明，无论高血压发生在糖尿病之前还是之后，高血压与糖尿病之间的伴随关系是非常明确的。,2010年3月的新英格兰医学杂志,项目历时1年，覆盖中国14个省市，共46239人参与了本次糖尿病筛查，这也是迄今为止规模最大的中国糖尿病流行病学调查。,糖尿病前期已没有城乡差别,我国糖尿病的患病率随年龄的增长呈线性增加。调整年龄因素后，20岁以上的中国成人糖尿病患病率为9.7%，其中男性10.5%，女性是8.8%，总的糖尿病患病人口为9240万。 糖尿病前期的患病率为15.5%，估计有1.48亿人处 于糖尿病前期。对于糖尿病前期人群，基本已没有城乡差别。,糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的
6、第三大非传染病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。,世界糖尿病日,联合国糖尿病日,11月14日,定义,糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌和或作用的缺陷，引起糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。久病可引起多系统损害，病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱(DKA HHS)。,病因,遗传 环境因素 自身免疫,胰岛素分泌缺陷,胰岛素作用缺陷,糖尿病病因学分类,1型糖尿病（T1DM） 免疫介导性 特发性糖尿病 2型糖尿病（T2DM） 其他特殊类型糖尿病 妊娠糖尿病,1 型糖尿病（5%）,有HLA某些易感基因 病毒感染诱发自身免疫性反应 有胰岛细胞自身抗体如
7、GAD65；ICA；IAA 细胞破坏的程度很大的不同，婴儿和青少年破坏迅速，而成年人则缓慢即LADA,2 型糖尿病(95%),约占糖尿病患者总数的95% 胰岛素抵抗和胰岛素进行性分泌不足是其发病基础 多见于成年人，起病比较缓慢，病情较轻 体型较肥胖，较少自发性酮症 多数患者不需胰岛素控制血糖,其他特殊类型的糖尿病,按病因和发病机制分为8种亚型 所有继发性糖尿病 已经明确病因的类型 MODY不同染色体基因位点出现异常 特点：发病年龄25Y；有3代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传规律；无酮症倾向、 5年内不需胰岛素治疗,妊娠期糖尿病（GDM）,在确定妊娠后，若发现有任何程度葡萄糖耐量减低或
8、明显的糖尿病，无论是否需用胰岛素或仅用饮食治疗，也无论分娩后这一情况是否持续，均可认为是GDM。 妊娠结束6周后复查血糖，再分类,DM自然病程,病因,正常 糖耐量,IGT IFG IGR,糖尿病,致残死亡,血 管 损 害,IFG：空腹血糖受损 IGT：糖耐量异常 IGR：血糖调节受损,1型糖尿病发病机制,1型糖尿病发生、发展可分为6个阶段 第1期遗传学易感性 HLA系统多态性 第2期启动自身免疫反应 病毒感染 第3期免疫学异常（胰岛细胞自身抗体的产生） ICA、IAA、GAD65 第4期进行性胰岛细胞功能丧失 第5期量到质的转变，临床糖尿病 第6期细胞消失殆尽，外源性RI支持,2型糖尿病,2型
9、糖尿病发生、发展可分为4个阶段 遗传易感性及环境因素 胰岛素抵抗和细胞功能缺陷 胰岛细胞功能异常和胰高血糖素样肽-1分泌缺陷 临床糖尿病,胰岛素抵抗是指胰岛素作用的靶器官（如肝脏、肌肉、脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低。,细胞功能缺陷 1分泌量缺陷 2分泌模式缺陷 3分泌质的缺陷,正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌,第一时相：快速分泌相 细胞接受葡萄糖刺激,在0.5-1.0分钟的潜伏期后,出现快速分泌峰,持续5-10分钟后减弱.反映细胞储存颗粒中胰岛素的分泌,第二时相：延迟分泌相 快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰,其峰值位于刺激后30分钟左右.反映新合成的胰岛素及胰岛素原等的分泌,时间,
10、0600,1000,1400,1800,2200,0200,0600,800,600,400,200,胰岛素分泌 (pmol/min),正常2型糖尿病,胰岛素分泌模式,Polonsky KS et al. N Engl J Med 1996;334:777,0,各种状态下胰岛素的分泌情况,正常,T1DM,T2DM,胰岛素分泌量,时间,胰岛细胞功能异常和胰高血糖素样肽-1分泌缺陷,GLP-1抑制细胞分泌胰高血糖素，减少肝糖原输出，防止餐后高血糖。 /增加 细胞对葡萄糖敏感性下降,2 型糖尿病自然病程,DM临床表现,基本临床表现代谢紊乱症候群：三多一少 并发症和（或）伴发症围手术期或健康体检时发现
11、高血糖 不同类型糖尿病临床特点,临床表现,（一）代谢紊乱症候群,多饮 多食,多尿,体重 减轻,临床表现,皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变导致皮肤、外阴搔痒 其他：视力模糊、四肢酸痛、麻木等,病理生理,糖代谢 肝、肌肉和脂肪组织的利用减少 肝糖输出增多 脂肪代谢 合成减少、脂蛋白酯酶活性低下 胰岛素极度缺乏时，脂肪动员增加酮症 蛋白质代谢 负氮平衡,高血糖,反应性低血糖？,胰岛素,时间,血糖,1,3,2,一些特殊类型糖尿病1）MODY; 2）线粒体基因突变糖尿病：母系遗传，发病早，细胞功能逐渐减退，自身抗体阴性，身材消瘦，常伴神经性耳聋或其他神经肌肉表现； 3）糖皮质激素所致糖尿病：与剂量、时
12、间相关，首选胰岛素控制血糖； 4）妊娠糖尿病：一般可恢复正常，但应长期追踪观察。,并发症,急性严重代谢紊乱 糖尿病酮症酸中毒 高渗高血糖症 感染 慢性并发症 大血管病变 微血管病变 神经系统病变 糖尿病足 其他 如眼的病变,感染,皮肤：化脓性感染有疖、痈等可致败血症或脓毒血症，皮肤真菌感染足癣、甲癣、体癣等也较常见 泌尿系统：肾盂肾炎和膀胱炎为常见的感染，以女性多见，且常合并真菌性阴道炎 呼吸系统：肺结核发病率高，易扩展播散，易形成空洞,糖尿病慢性并发症,脑血管病,白内障、眼底改变,口腔念珠菌病,结核,心血管疾病,皮肤黄色瘤,肝脏脂肪沉积,体位性高/低血压,慢性肾脏疾病,腹泻,阳痿、阴道炎等,
13、胰岛素性脂肪 萎缩或肥大,夏科关节,脂肪渐进性坏死,神经性溃疡,腱反射消失,骨病,糖尿病慢性并发症概况,脑血管病,冠心病,周围 血管 病,小（微）血管病变,大（中）血管病变,（一般管腔直径500微米） （动脉粥样硬化为主）,视网膜病变,肾病变,神经病变,大血管病变,主动脉 冠状动脉 脑动脉 肾动脉 肢体外周动脉,大中动脉的粥样硬化,大血管病变,冠状动脉,冠心病,脑动脉,脑血管疾病,2型DM主要死亡原因,肢体动脉粥样硬化,下肢痛、感觉异常、坏疽,肾动脉,肾功能受损,截肢,微血管病变,微血管是指微小动脉和微小静脉之间管脉直径在100um以下的毛细血管及微血管网 典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成、
14、微血管基底膜增厚。 主要累及：视网膜、肾、神经、心肌组织,1、微血管病变（肾脏病变）,病史常 10年，3类结节性肾小球硬化（高度特异性） 弥漫性肾小球硬化（常见、肾功能受损） 渗出性病变,1、微血管病变（肾脏病变）,肾小球硬化症是1型糖尿病患者的主要死亡原因 在2型，其严重性仅次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变,MICROVASCULAR COMPLICATION Diabetic Nephropathy,1期：血流动力学改变（肾小球超滤过） 2期：结构改变（GBM系膜基质增厚、间歇性白蛋白尿） 3期：早期肾病（持续微量白蛋白尿） 尿白蛋白排泄率(UAER)20-200ug/min 4期：临
15、床肾病 UAER200ug/min；尿白蛋白300mg/24h；尿蛋白0.5g/24h;可有肾功能减退 5期：尿毒症,微血管病变 糖尿病肾病分期,2、眼部病变 糖尿病性视网膜病变,糖尿病视网膜病变 (diabetic retinopathy) 按眼底改变可分六期，两大类 期为非增值性视网膜病变(background retinopathy) 期为增殖型视网膜病变(proliferative retinopathy), 新生血管出现是其主要标志,眼部病变 糖尿病性视网膜病变,非增值性视网膜病变 1期：微血管瘤 出血 2期：微血管瘤 出血并硬性渗出 3期：出现棉絮状软性渗出 增殖期视网膜病变 4期：新生血管形成，玻璃体积血 5期：纤维血管增值，玻璃体机化 6期：牵拉性视网膜脱离、失明,微动脉瘤伴渗出物及静脉扩张,眼底片状出血,新生血管形成,出血机化,视网膜剥离,眼的其他病变,黄斑病 白内障 青光眼 屈光改变,微血管病变（视网膜病变）,眼：致盲原因 视网膜病变是糖尿病致盲的主要原因,3、微血管病变（心脏损害）,糖尿病心肌病：心脏内微血管病变和心肌代谢紊乱导致心肌广泛性灶性坏死。 可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。心脏自主神经功能紊乱可引起心律失常,神经系统病变,病变部位中枢神经 周围神经 感觉异常 运动神经受累 自主神经,
