酸碱紊乱生理机制

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1、,酸碱平衡紊乱 (acid-base disturbance) 第一节 酸碱平衡及其生理调节 一、体内酸碱物质的来源HA H+A-HA为能释放H+的物质，称为酸。如H2CO3、HCl、NH4+、CH3COOH等。A-为能接受H+的物质，称为碱。如HCO3-、Cl-、NH3、CH3COO-、Pr-等。 （一）体内酸性物质的来源:,1、挥发酸(volatile acid):糖、脂肪和蛋白质代谢氧化的终产物CO2溶于水生成的碳酸。它可以CO2的形式通过肺排出体外，故称挥发酸。2、固定酸(fixed acid)：是指不能变成气体由肺呼出，而只能通过肾由尿排出的酸性物质。如H3PO4、H2SO4、尿酸、

2、乳酸等。 3、摄入的酸性物质：乙酸、枸盐酸 （二）体内碱性物质的来源:代谢过程也可产生少量的碱性物质,如氨;食物中有机酸盐也可产生碱性物质,碱性物质生成量比酸性物质相比少的多。,二、酸碱平衡的调节 （一）体液的缓冲作用1、缓冲对与缓冲：弱酸及其盐（弱酸盐）组成的稀溶液，具有对抗外加少量强酸或强碱而保持溶液pH无过大变动的特征称缓冲。弱酸及弱酸盐即构成一缓冲对（系）。如：NaHCO3/H2CO3。HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3NaOH+H2CO3NaHCO3+H2O,2、血液（体液）中含多种缓冲对，属于缓冲溶液（即具缓冲作用）。ECF：NaHCO3/H2CO3、Na2HPO4/NaH2

3、PO4、NaPr/HPrICF：红细胞：KHb/HHb、KHbO2/HHbO2、KHCO3/H2CO3其它细胞：KPr/HPr、K2HPO4/KH2PO4其中以NaHCO3/H2CO3的作用最为重要，其次是Hb缓冲对。,3、体液的缓冲作用：（1）血液及ECF：缓冲即刻发挥作用，使pH不致于有瞬间的剧烈变动。（2）ICF缓冲：H+先通过与K+的交换（入或出）细胞，然后由ICF缓冲对缓冲。24小时后发挥作用。4、骨组织的缓冲作用：代谢性酸中毒持续较久时，沉积于骨组织的钙盐也参与缓冲，并造成骨盐溶解。如： Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2+2H2PO4-。,（二）呼吸的调节作用,肺的调节作用启动

4、快而强大，数分钟内开始发挥作用，1224小时可达最大代偿。,（三）肾脏的调节作用与代偿活动排酸：通过泌H+，排NH4+及可滴定酸（酸性磷酸盐）排出固定酸。保碱：重吸收HCO3-（与H+-Na+交换偶联）新产生HCO3-（与泌NH4+、排酸性磷酸盐偶联）1保持固定酸产生与排出的动态平衡，维持血液中HCO3-在正常范围。,2PaCO2（或）肾小管泌H+、NH4+（）血HCO3-（），从而通过调节HCO3-代偿H2CO3的变化（保持比值）。肾脏的调节作用强大而持久，但启动慢，612小时后方开始发挥作用，48小时后较明显，35天可达最大代偿。,2、远曲肾小管对NaHCO3的重吸收（可滴定酸)：,氢泵,

5、3、 NH4+的排出：,第二节 酸碱平衡指标及 紊乱的类型,一、指标： （一）pH值：是溶液内H+的负对数。正常值：7.357.45pH=pKa+lgA+/HA=pKa+lgHCO3-/H2CO3=6.1+lg20/1=6.1+1.30=7.4以溶解的CO2量表示H2CO3，CO2的溶解系数（a）为0.03，PaCO2为40mmHg.,则H2CO3=0.0340=1.2（mmol/L）；HCO3-正常为24mmol/L，pKa：平衡常数的负对数，38时为6.1。此方程式可简化为H+=24PaCO2/HCO3- 式中H+的单位是nmol/L。PaCO2的单位是mmHg。 HCO3-的单位是mmo

6、l/L。,由以上公式可知：1、pH 主要取决于HCO3-与H2CO3（* PaCO2的）比值。比值保持在18/122/1时，pH在7.357.45正常范围。2、病因引起其中一个变化称原发改变 机体代偿机制另外一个的浓度改变 尽量保持HCO3-/H2CO3 18/122/1.后者为代偿改变或继发改变。,3、HCO3-原发改变引起代谢性酸碱平衡紊乱；H2CO3原发改变呼吸性酸碱平衡紊乱。HCO3-与H2CO3都改变：比值在正常范围，即pH在正常范围代偿性酸碱平衡紊乱7.35为酸血症：通常提示失代偿性酸中毒。7.45为碱血症：通常指示失代偿碱中毒。,4、7.400.05 可能为:（1）无酸碱平衡紊乱

7、。（2）代偿性酸或碱中毒。（3）酸中毒合并碱中毒。pH值只能确定异常，不能肯定正常。,（二）动脉血CO2分压 动脉血CO2分压是指动脉血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。 正常3346mmHg(40mmHg),1、变化 PaO233 说明通气过度。见于呼碱（为病因引起的原发改变）或代酸（为代偿引起的继发改变）。PaCO246 说明CO2潴留。见于呼酸（为病因引起的原发改变）或代碱（为代偿引起的继发改变）2、PaCO2是反映呼吸的最佳指标。,（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 1、标准碳酸氢盐（Standardbicarbonate,SB）是指动脉血液标本在38和血红蛋白完全氧合的条件下，

8、用Pco2为40mmHg的气体平衡后所测得的血浆HCO3-。是排出了呼吸因素，为反映代谢性因素的指标。正常值：2227mmol/L均值24mmol/L,B+BHCO3 代谢因素HCO3- HCO3-（两个变量） HCO3-H2CO3 呼吸因素H+Pco2固定为40mmHg H2CO3成常量由碳酸 解离出HCO3-也成常量将呼吸因素处理成常 量变量只剩下代谢因素。,2、实际碳酸氢盐（Actual bicarbonate,AB）是指隔绝空气的血液标本，在保持其原有Pco2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。因此AB受代谢和呼吸两方面因素的影响。正常值：同 SB.,正常人，A B S B

9、 =2227(24mmol/L) A B正常的S B ,提示CO2潴留； A B 正常的S B ，提示CO2呼出过多。 两者数值均高于正常指示有代谢性碱中毒（或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化）。 两者数值均低于正常指示有代谢性酸中毒（或慢性呼吸性碱中毒有代偿变化）。,（四）缓冲碱（buffer base,BB）：是1升血液中具有缓冲作用的碱性物质的总量，也为反映代谢性因素的指标。正常值：4552mmol/L；均 值：48mmol/L。 代 酸： BB ；代 碱： BB。,(五)碱剩余（base,excess,BE）：是1升标准化条件下血液，用碱（或酸）滴定达到pH=7.40时，所用酸（或碱）的量。

10、加酸说明碱过剩，加碱则指示碱缺失，将前者记为BE正值，后者记为BE负值。 正常值：03mmol/L正值：代碱或慢呼酸负值：代酸或慢呼碱。,（六）阴离子间隙（anion gap,AG）：指血浆中未测定的阴离子减去未测定的阳 离子的差值。临床上AG的测定实际按下式：AG =Na+-Cl-HCO3-。正常值=140-104-24=12（2）mmol/L AG主要由SO42-、HPO42-及有机酸根组成，AG大于16mmol/L常指示有代谢性酸中毒存在。(也可见于脱水、使用大量含钠盐的药物和骨髓瘤病人)。,2依AG将代酸分为两类：AG增大的正常血氯性代酸(碱消耗过多)。AG正常的高血氯性代酸(碱丢失过

11、多)。,第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis)是以血浆HCO3-原发性减少为特征的 酸碱紊乱。 （一）原因和机制1肾脏排酸保碱功能障碍：（1）严重肾功能衰竭：GFR固定酸排出障碍，引起AG增高性代谢性酸中毒。,（2）肾小管性酸中毒：近端或远端肾小管产NH3泌H+障碍导致HCO3-丢失 所致。其特点：AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。 分型：型远端肾小管性酸中毒（Distal RTA ）。是远端小管排H障碍引起的。 型-近端肾小管性酸中毒 ，是近端小管重吸收HCO3-障碍引起的（可致反常性碱性尿）。,型即混合型。 型据目前资料认为系远端曲管阳离子交换障

12、碍所致。醛固酮缺乏或肾小管对其反应性降低是常见原因。 （3）碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺(醋氮酰胺）,2、HCO3-直接丢失过多 （1）消化道大量失碱：腹泻、引流等。（2）大面积烧伤大量血浆渗出。3、代谢功能障碍（1）乳酸性酸中毒：缺氧、严重肝病等糖酵解或肝处理乳酸。,特点： 血液中乳酸浓度升高，例如严重休克病人动脉血乳酸水平升高10倍以上。 血液中乳酸-/丙酮酸-比值增大（正常血浆乳酸浓度约1mmol/L，丙酮酸浓度约0.1mmol/L，二者比值为10：1）。 AG增大，血氯正常。,（2）酮症酸中毒：糖尿病、饥饿等脂肪动员酮体生成。 4、其他原因 （1）酸或成酸性药 摄（输）入过多，在体内易解离

13、出HCl，如NH4Cl、盐酸精氨酸等。氯化铵在肝脏内能分解生成氨和盐酸 2NH4Cl+CO2 (NH2)2CO+2HCl+H2O,（2）固定酸摄入过多：如水杨酸中毒等。 （3）稀释性酸中毒：大量输入盐水时。 （4）高钾血症,（三）代偿调节1ECF缓冲：H+HCO3-H2CO3大量消耗HCO3-HCO3-原发性。2肺代偿：呼吸加深加快，呼出CO2H2CO3继发，使HCO3-/H2CO3比值趋于正常。PaCO2 =HCO3- 1.22,3ICF缓冲：H+进入ICF并被缓冲，K+外移至ECF产生高钾血症。4肾排泌H+、NH4+，酸化磷酸盐，重吸收NaHCO3，排出酸性尿液（肾脏病变或高血钾症时例外）

14、，但发挥作用慢（3-5天达高峰）。5骨骼缓冲反应，骨盐分解。,（四）酸碱指标变化：1、 pH正常(代偿性代酸)或小于7.35(失代偿代酸)；2、PaCO2；3、AB、SB、 ABSB；4、BE负值增大 。,（五）对机体的影响：1、心血管系统：小动脉扩张,外周阻力(1)血管对CA 尤以Cap前括约肌扩张 Bp敏感性 静脉系统扩张静 脉回流CO(2)心肌收缩力：H+抑制Ca2+内流；H+竞争结合肌钙蛋白；H+使肌浆网释放Ca2+。,注意：肾上腺髓质释放E肌力酸中毒阻断E引起肌力 结果：pH7.2时两作用几乎相等；pH7.2时E作用被阻断心缩力；pH7.1时，心动过缓。（3）高钾血症可致心律失常。,2、抑制中枢神经系统功能：ATP、-氨基丁酸而致抑制过程加强，出现嗜睡甚或昏迷。3、呼吸深、快（Kussmal）呼吸4、骨质脱钙，骨质软化。 （六）防治原则1防治原发病。2纠正水、电解质紊乱，改善血液循环。3补充碱性药物，首选NaHCO3，无缺氧及肝功损害时可用乳酸钠。,二、呼吸性酸中毒（Respiratory Acidosis） 呼吸性中毒的特征是血浆 H2CO3原发性增高的酸碱紊乱。,(一)原因和机制 1.呼吸中枢抑制 中枢神经系统的病变 呼吸中枢活动可受抑制 使通气减少而CO2蓄积 引起通气不足。,