思力华治疗支气管扩张课件

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1、思力华 支气管扩张剂与支气管扩张病经验分享,GOLD 2011修订版,思力华有效安全性治疗COPD,扩张支气管 预防急性发作 出色的安全性,病例,患者女性,66岁,因“反复咳嗽、咳痰40余年,气促10年,浮肿1周。”于2012-05-13 09:50:14,步行入院。 入院体查:体温: 36.7,脉搏: 88次/分,呼吸: 20次/分,血压: 132/82mmHg。颈静脉怒张,桶状胸,呼吸运动对称正常。语颤对称,双肺叩诊过清音,呼吸音粗,双下肺可闻多量湿罗音及痰鸣音,左侧为甚,双下肢浮肿。,病例,肺功能:重度阻塞性通气功能障碍,支气管舒张试验阴性。吸药后 FEV1:1.25LFEV1:25%p

2、red FEV1 / FVC 52%,病例,入院后查血气分析:pH 7.32,pCO2 7.6kPa,pO2 6.0kPa,sO2 76%,血常规:WBC 6.43x109/L,HGB 187g/L,PLT 159x109/L,NEU% 73.8%,CRP 7.5mg/L。肾功、电解质正常,D二聚体 520.18ng/ml,凝血四项:PT 23.2秒,PT-R 1.930,PT-INR 1.860,APTT 49.4秒,TT 22.1秒,FIB 3.440g/L ,脑钠肽 6326.00pg/ml。,胸片,胸片,胸部CT:,病例,入院诊断:1、支气管扩张并感染2、慢性肺源性心脏病II型呼吸衰竭

3、右心衰竭,病例,治疗予阿米卡星(6天)+柯夫酮(14天)抗感染、舒张气道、促进排痰、扩管降压、强心利尿、呼吸机辅助通气等对症支持治疗。 患者于2012-06-05夜间18:00入厕后晕倒,血氧饱和度无法不出,急查血气分析示:PH 7.28,pCO2(T) 6.9kpa,pCO2(T) 8.9kpa,标准碳酸氢盐20.9mmol/L。血生化:GLU 11.4mmol/L,电解质、心肌酶谱及肌钙蛋白未见异常。考虑患者晕厥为缺氧、型呼吸衰竭所致,予尼可刹米兴奋呼吸中枢,持续无创呼吸机辅助改善通气(IPAP 12cm H2O,EPAP 4cmH2O,吸氧浓度100%),意识逐渐恢复。,病例,治疗期间患

4、者反复出现气促加重,严重低氧血症,心功能不全,予抗感染、无创呼吸机辅助通气及强心、利尿、扩管等对症治疗治疗后,症状好转,目前间断无创呼吸机辅助通气下患者血氧饱和度波动于80-88%,复查血生化:电解质、肾功未见异常。血气分析:pCO2(T) 4.8 kPa,pO2(T) 7.0 kPa,sO2 87%。D二聚体:691.59 ng/ml;脑钠肽:1618.00 pg/ml。最后患者病情稳定,可出院。,病例,出院带药(7天):科素亚 50mg qd ;思力华 18ug qd 吸入;螺内酯 20mg bid; 依姆多 30mg qd;双密达莫片 25mg tid;美托洛尔缓释片 47.5mg qd

5、;氟桂利嗪胶囊 5mg qn;,出院后病情稳定,支气管扩张慢性阻塞性肺病?,作为已发展到慢性肺源性心病的患者,肺结构破坏严重,肺功能提示重度阻塞性通气功能障碍,支气管扩张慢性阻塞性肺病!,尽管同样具有气流受限,但支气管扩张并非COPD,支气管扩张慢性阻塞性肺病!,尽管同样具有气流受限,但支气管扩张并非COPD 但是它们两者同一特征:就是气体陷闭,气体陷闭,当呼气时间缩短,肺排空不足,则发生气体陷闭。这就导致呼气末肺容积,即自主呼吸呼气末肺内气体容积增加,也就是肺过度充气。肺的过度充气使呼吸肌无力并且限制了呼吸系统的运动。肺过度充气时呼吸更费力,因而加重了呼吸困难的感觉。,气体陷闭的危害,生活质量下降,运动耐量下降,活动受限,健康状况下降,Adapted from Cooper CB. Am J Med 2006; 119:S21-S31.,呼吸困难,不活动,残疾,功能丧失,活动量减少,HRQL = 健康相关的生活质量,急性加重,呼气流速受限,气体陷闭 过度充气,HRQL,疾病进展: 肺功能下降,死亡,Decramer M. Eur Respir Rev 2006; 15: 99, 5157,思力华,总结,扩张支气管 预防急性发作 出色的安全性,谢谢,

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