多器官功能障碍综合征(MODS)

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1、多器官功能障碍综合征 MODS,石家庄市第三医院 张东升,一 、 概 述,1973年 Tilney: Sequential system failure 序贯系统衰竭 1975年 Baue: Multiple, progressive, or sequential system or organ failure多发进行性或序贯性系统或器官衰竭 1976年 Border: Multiple systen organ failure(MSOF)多系统器官衰竭。 1977年 Eiseman: Multiple organ failure (MOF)多器官衰竭Polk: Remote organ fa

2、ilure 远隔器官司衰竭 1985年 Knaus: Acute organ system failure 急性器官系统功能衰竭 1986年 Cerra: Posttraumatic multisystem organ failure创伤后多系统器官衰竭 1992年 ACCP/SCCM:Multiple organ dysfunction syndrome多器官功能不全综合征 1995年 全国危重病急救医学会议Multiple organ dysfunction syndrome 多器官功能障碍综合征,MODS的认识过程,急性疾病过程中2个或2个以上器官或系统同时或序贯发生功能障碍。,MODS

3、定义,1、病因是急性,慢性疾病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭不属MODS; 2、同时或序贯性器官受累;而受损器官可在远隔原发伤部位; 3、机体原有器官功能基本健康,功能损害是可逆性,一旦发病机制阻断,及时救治器官功能可望恢复。 4、MODS的功能障碍与病理损害在程度上往往不相一致,病理变化,也缺乏特异性。 5、MODS病情发展迅速,一般抗感染、抗休克及支持治疗难以奏效,死亡率高;而慢性器官衰竭则可以通过适当治疗而反复缓解。,概念上强调,原发性:直接损伤,功能不全发生早,多见于创伤。 继发性:非致伤因素直接损伤,是机体过激反应所致损伤,常为原始损伤引起SIRS继尔MODS。,MODS,MOD

4、S的分类,SIRS,继发性 MODS,原发性 MODS,损伤 创伤、感染等,二、病因与诱因,严重创伤、大手术、大面积深部烧伤 各种感染所致脓毒血症:腹腔脓肿、急性坏死性胰腺炎、肠道功能紊乱肠道感染和肺部感染。 休克,心跳呼吸骤停复苏后:出血性体克、感染性休克。凡导致组织灌注不良,缺血缺氧,可发生MODS。 输血输液药物或机械通气 “再灌注”损伤 合并脏器坏死或感染的急腹症 某些疾病患者更易发生:糖尿病、免疫低吸、心肝肾的慢性疾病,病因,复苏不充分或延迟复苏 持续存在感染病灶 持续存在炎症病灶 基础脏器功能失常 高龄 嗜酒 大量反复输库血 创伤严重度评分25分,营养不良 肠道缺血性损伤 外科手术

5、意外事故 糖尿病 糖皮质激素 恶性肿瘤 抑制胃酸药物 高乳酸血症,诱发MODS的危险因素,三、发病机理,70年代:损伤感染全身性感染MOF90年代:损伤机体应激反应SIRSMODSMOF目前:损伤机体应激反应 SIRS/CARS失衡MODSMOF,对MODS发生机制认识的进展,微循环障碍 “缺血再灌注”损伤 炎性反应 胃肠道损伤,发病机理,SIAS,MODS,CAIS,致病微生物及其毒素除直接损伤细胞外,主 要通过炎性介质如肿瘤坏死因子(TNF)、白介素 (IL1,4,6,8)、血小板活化因子(PAF)、 血栓素A2和血管通透性因子等的作用,机体发生 血管内皮细胞炎性反应,通透性增加,凝血与纤

6、 溶,心肌抑制,血管张力失控,导致全身内环境 紊乱,称为全身炎症反应综合征,常是MODS的前 期表现。,SIRS,感染、创伤等引起SIRS同时,机体也产生 内源性抗炎物质。这些物质的失控性释放引起 机体免疫功能下降。1996年Bone针对机体这种 免疫功能降低的内源性抗炎反应,提出了代偿 性抗炎症反应综合征的概念。CARS发生主要与 抗炎性介质合成(IL-4、IL-10等)、抗炎性 内分泌激素释放(糖皮质激素和儿茶酚胺等)及 炎症细胞凋亡等因素有关。,CAIS,抗炎,抗炎,MODS,促炎,促炎,抗炎,促炎,CARS,MODS,SIRS,过度的炎症反应与免疫功能低下共存; 高动力循环与内脏缺血共

7、存; 持续高代谢与氧利用障碍共存; 一个脏器损害,促发其它器官功能损害加重并互相影响。,MODS发病过程特点,五、临床表现,速发型:发病24小时后2个或多个器官同时发生功能障碍迟发型: 先发生一个重要器官或系统的功能障 碍,经过一稳定期,继而发生更多器官系统功能衰竭,MODS的临床分期和特点,六、诊断标准,诱发因素+全身炎症反应失常(SIRS或CARS)+多脏器功能障碍,即 1、存在严重创伤、休克、感染、延迟复苏等促发MODS的病因; 2、存在全身炎症反应综合征,脓毒症或免疫功能障碍的临床表现; 3、存在2个以上系统或器官功能障碍。,MODS的诊断标准,1.熟悉易诱发疾病,高度警惕2.及时详细

8、检查3.危重患者动态监测心脏、呼吸、肾功能4.一脏器损伤则关注其他脏器5.熟悉其诊断标准,SIRS的临床诊断标准,美国胸科医师学会,美国危重病医学会,1991,MODS的诊断标准,MODS病情诊断标准、严重程度评分标准,系统器官衰竭的发生率和次序,七、治疗,病因治疗与支持治疗 支持治疗有两个直接目标 1、纠正器官功能障碍已造成的生理紊乱; 2、防止器官进一步损害(疾病发展本身的 原因,诊疗中的医源性损伤)。,MODS的治疗策略,积极治疗原发病 监测生命体征 控制感染 改善全身状况和免疫调节 保护肠粘膜的屏障作用 及早治疗首先发生功能障碍的器官,治疗基本原则,1病因治疗MODS 是一个有发生、发

9、展和结局的过程,当高危原发伤害发生时,尽管早期临床尚无任何器官功能不全的迹象发生,但其发生机制和发展过程业已产生和存在并进行。因此最初针对原发病的治疗实质上也就是MODS 治疗的开始。必须牢固地树立防治观念。,治疗,治疗,2抗炎性介质的治疗 (1)细胞因子和内毒素的单克隆和多克隆抗 体治疗 (2)-干扰素 (3)前列腺素抑制剂 (4)已酮可可碱 (5)反应性氧代谢产物清除剂 (6)双氯酯酸盐,治疗,3机械通气治疗 (1)PEEP1018cmH2O,使肺达到最大的顺应性; (2)潮气量68ml/kg; (3)使用通气方式为压力限制; (4)允许高碳酸血症存在; (5)反比通气。,治疗,4中医中药

10、治疗在MODS的实验动物模型中应用中药制剂血必净(XBJ)和抗生素治疗取得了满意的疗效。大黄、丹参、生脉饮等对保护胃肠粘膜屏障有一定疗效,显示中药在治疗MODS有良好的前景。,治疗,5血液净化治疗血液净化技术在MODS 的治疗中主要达到两个目的:一是利用血液净化方法去除循环中的细胞因子而达到减轻和治疗MODS 的目的。二是利用血液净化技术将由于MODS导致的肾功能衰竭不能从尿中排除的有毒物质排出体外。持续血液吸附技术、持续动-静脉滤过、连续静脉滤过等均能用于MODS的治疗。,治疗,6胃肠道管理与支持 (1)血管活性药物改善全身血液循环的同时也改善胃肠道血液灌流。 (2)氧自由基清除剂减轻胃肠道

11、缺血再灌流损伤。 (3)进行早期肠内营养,使用肠道营养激素、生长因子、补充谷氨酰胺、保护胃肠粘膜,促进胃肠粘膜细胞再生。 (4)微生态制剂恢复肠道微生态平衡。 (5)中药大黄对MODS时胃肠功能衰竭治疗有明显的疗效。,7.钙拮抗剂:维拉帕米等。 8.氧自由基清除剂:维生素C、E,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、甘露醇等。 9.小剂量肝素:剂量为10-15U/kg,皮下注射;小儿肾损时可使用超小剂量,3- 5U/kg,皮下注射,1-2次/d。 10.NO吸入:有扩张肺血管、降低肺血管阻力, 增加肺血流量,提高血氧水平和心肺功能。,治疗,11.阻断体液介质的产生:糖皮质激素(大剂量

12、、短疗程、在有效抗生素的前提下);非激素类抗炎剂如阿斯匹林、消炎痛及布洛芬等可阻断MSOF的发生与发展,治疗,预防,快速充分复苏,提高血压与心功能,改善微循环,保证组织供血、供氧。 清除坏死组织和感染病灶,控制脓毒症,合理使用抗生素,避免SIRS和二重感染发生。 维持胃肠功能,保证充分供氧,H2阻滞剂尽量避免使用。 及时使用机械辅助通气,做好气道管理,避免“呼吸机相关性肺炎”发生。 重视营养支持,增强免疫力、抵抗力和脏器功能保护。 严密监测,注意脏器间相关性,实施综合防治。,预后,0个脏器死亡率为3% 1个脏器死亡率为30% 2个脏器死亡率为50-60% 3个脏器死亡率为72-100% 4个脏

13、器死亡率为85-100% 5个脏器死亡率为100%,急性肾功能衰竭(ARF),定义: 由各种原因引起的肾功能损害,在短时间(几小时至几日)内出现血中氮质代谢产 物积聚,水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症,是一种严重的临床综合病征。 尿量 少尿: 800ml/24h,而血中尿素氮肌酐进行升高,病因与分类,肾前性:肾血流的低灌注状态 大出血、休克、脱水等未纠正 肾后性:尿路梗阻 双侧输尿管或肾的尿流受阻未纠正 腹腔高压综合症(ACS) 肾性:肾缺血和肾毒素所致肾实质病变 肾缺血(大出血、感染性休克、血清过敏反应) 肾毒素(氨基甙类抗生素、生物毒素、化学物质、多粘菌素),肾脏血流动力学改变缺血内毒素

14、 血管活性物质 肾灌注下降血管收缩髓质 缺血 肾小球滤过率下降 肾小管功能障碍 肾小管上皮细胞损伤脱落的粘膜细胞碎片等 肾小管阻塞 肾小球囊内压升高滤过下降 肾小管壁缺损 原尿入肾间质 肾间质水肿 肾缺血 滤过率更低 缺血-再灌注损伤 非少尿型急性肾衰,机 理,感染和药物 感染引起肾血流降低 药物:磺胺、利福平、多粘菌素 非少尿型急性肾衰 肾小管和肾小球的变化不一致 部分肾单位血流正常,少尿期714天,最长1月以上,少尿期越长病情越重1.水电解质和酸碱平衡失调 三高:血钾、血镁、血磷 三低:血钠、血钙、血氯 二中毒:水中毒、酸中毒,临床表现,2.蛋白质代谢产物积聚氮质血症尿毒症 恶心、呕吐 头

15、痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊,甚至昏迷 3.全身并发症心衰、肺水肿、脑水肿出血倾向,多尿期(少尿或无尿后7-14天历时14天):400ml/24h 尿量增加的形式 突然增加:多于57日,尿量骤增至1500ml/24h 逐步增加: 多于714日,尿量增加200500ml/24h 缓慢增加: 尿量增至500700ml/24h时,停止不增,预后不良,仍有水、电解质平衡失调和氮质血症 易并发感染恢复期:数月 贫血 乏力 消瘦,病史及体检 病因 有无肾前性因素 有无引起肾小管坏死的病因烧伤、创伤、脓毒血症、误输异型血等 有无肾后性因素,诊断及鉴别诊断,尿液检查 留置导尿,记录每小时尿量 尿比重:肾性为等

16、渗尿 肾前性为高渗尿 尿镜检 宽大棕色管型(肾衰竭管型) 大量红细胞及肾小管上皮(肾皮质和髓质坏死) 嗜酸性细胞增加(间质性肾炎) 红细胞管型及蛋白(肾小球肾炎) 白细胞管型(急性肾盂肾炎) 无明显异常(肾前性或肾后性肾衰早期),血液检查血尿素氮升高,常增加3.6-7.1mmol/24h 血常规嗜酸性粒细胞增多提示间质性肾炎,与肾前性鉴别诊断,与肾后性鉴别 超(肾增大、输尿管) 腹部平片(钙化、结石或梗阻病变),少尿或无尿期 控制入水量:每日使病人体重减轻0.5kg 量出为入、宁少勿多 每日补液量显性失水非显性失水内生水300ml维持营养和供给热量 高热量、高维生素饮食 鼓励胃肠道营养纠正电解质失调及酸中毒高钾血症:钙剂,碳酸氢钠,胰岛素,离子交换树脂等酸中毒:低血钠、低钙血症、,治 疗,抗感染:注意药物对肾脏的损伤血液净化血液透析:人工肾。小分子物质清除高、血 液动力学不稳定。腹膜透析:小分子物质。感染、速率慢血液滤过:中小分子、血液动力学稳定,

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